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出血性疾病的分类
演讲人：
日期:
目录
02
血小板数量或功能异常
01
血管异常性疾病
03
凝血功能障碍
04
抗凝机制异常
05
遗传性出血性疾病
06
其他类型
01
血管异常性疾病
血管壁结构缺陷
如马方综合征、埃-当综合征等。
遗传性血管壁结构异常
如动脉硬化、维生素C缺乏症等。
获得性血管壁结构缺陷
如血管瘤、血管畸形等。
血管壁结构发育异常
老年性血管脆性增加
随着年龄增长，血管壁逐渐硬化，脆性增加。
药物性血管脆性增加
长期使用某些药物，如抗生素、抗肿瘤药物等，可导致血管脆性增加。
疾病性血管脆性增加
如糖尿病、高血压等慢性疾病可引起血管壁损伤，导致血管脆性增加。
血管脆性增加
血管炎性病变
风湿性疾病伴发的血管炎
如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等伴发的血管炎。
03
如结节性多动脉炎、过敏性血管炎等。
02
免疫性血管炎
感染性血管炎
如细菌、病毒、真菌等感染引起的血管炎。
01
02
血小板数量或功能异常
血小板数量减少
血小板生成减少
如再生障碍性贫血、急性白血病、感染等，骨髓内巨核细胞发育不良，导致血小板生成障碍。
01
血小板破坏过多
如免疫性血小板减少性紫癜、脾功能亢进等，血小板被破坏过多，导致血小板数量减少。
02
血小板消耗过多
如弥散性血管内凝血（DIC）等，血小板被大量消耗，导致血小板数量减少。
03
血小板功能异常
如血小板无力症、巨大血小板综合征等，由于血小板功能缺陷，导致出血症状。
遗传性血小板功能异常
如尿毒症、药物影响（如阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物）、肝病等，导致血小板功能异常，引起出血症状。
获得性血小板功能异常
血小板稀释
如大量输液或输血后，血小板被稀释，导致血小板分布异常。
血小板滞留
如脾肿大、血管内异常凝集等，血小板滞留于脾脏或血管内，导致血小板分布异常。
血小板分布异常
03
凝血功能障碍
凝血因子缺乏
如血友病甲、血友病乙、血友病丙等，由于凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏导致。
遗传性凝血因子缺乏
如严重肝病、维生素K缺乏、弥散性血管内凝血（DIC）等，可导致凝血因子合成减少或消耗过多。
获得性凝血因子缺乏
01
02
凝血途径异常
01
内在性凝血途径异常
如凝血酶原激活物（FVa、FXa）缺乏或功能障碍，导致凝血酶原不能转化为凝血酶，从而影响纤维蛋白生成。
02
外源性凝血途径异常
如组织因子（TF）或因子Ⅶ缺乏，导致外源性凝血途径启动受阻。
维生素K依赖因子缺乏
由于维生素K是γ-谷氨酰羧化酶的辅酶，参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化过程，因此维生素K缺乏会导致这些凝血因子功能异常，出现凝血障碍。
维生素K缺乏症
如香豆素类药物（华法林）可抑制维生素K的环氧化还原反应，进而抑制凝血因子的活化，导致出血。
维生素K拮抗剂引起的出血
04
抗凝机制异常
抗凝药物过量
肝素是一种抗凝剂，过量使用会导致出血。
肝素过量
华法林过量
溶栓药物过量
华法林是香豆素类抗凝剂的一种，过量使用会导致出血。
如链激酶、尿激酶等，过量使用会导致出血。
病理性抗凝物
狼疮抗凝物质
狼疮抗凝物质是一种自身抗体，能够干扰磷脂依赖的凝血过程，导致抗凝异常。
03
如抗凝血酶原功能异常、蛋白质C功能异常等。
02
抗凝因子功能异常
抗凝因子缺乏
如抗凝血酶原、蛋白质C、蛋白质S等缺乏。
01
纤溶亢进
纤溶酶原激活剂增多
如组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）增多。
01
纤溶抑制物减少
如纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）减少。
02
纤溶酶活性增强
纤溶酶活性增强可导致纤维蛋白过早破坏，引起出血。
03
05
遗传性出血性疾病
血友病分型
是最常见的血友病类型，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血。
血友病甲（FⅧ缺乏）
较为罕见，症状与血友病甲相似，但出血程度通常较轻。
血友病乙（FⅨ缺乏）
非常罕见，其症状比血友病甲和乙都要轻微，且出血症状不明显。
血友病丙（FⅪ缺乏）
血管性血友病
血管性血友病A（VWD-A）
是由于血管性血友病因子（VWF）数量减少或功能障碍所引起的，临床表现为出血倾向。
血管性血友病B（VWD-B）
血管性血友病C（VWD-C）
是由于VWF与血小板GPⅠb/Ⅸ复合物缺陷所导致的，症状较轻，多为皮肤黏膜出血。
是由于VWF与胶原结合缺陷所引起的，临床出血表现介于A型和B型之间。
1
2
3
是一种遗传性血小板功能缺陷病，主要表现为血小板聚集功能异常，易导致出血。
遗传性血小板功能缺陷
血小板无力症（GlanzmannThrombasthenia,GT）
是由于血小板膜糖蛋白GPⅠb/Ⅸ/V缺乏或功能异常引起的，表现为血小板聚集功能障碍和出血倾向。
巨大血小板综合征（Bernard-SoulierSyndrome,BSS）
是一类遗传性血小板数量或功能异常的疾病，
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