感音神经性聋的原因.doc

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感音神经性聋的原因

感音神经性聋是指内耳听毛细胞、血管纹、螺旋神经节、听神经或听觉中枢的器质性病变导致的听力减退或丧失。其常见原因如下:

遗传性因素

-染色体异常:常染色体显性或隐性遗传、性连锁遗传等不同遗传方式,可导致内耳发育畸形等而引发感音神经性聋。例如大前庭导水管综合征,是一种常染色体隐性遗传性疾病,患者的前庭导水管扩大,可引起进行性、波动性的感音神经性听力损失。

-基因缺陷:许多基因的突变都可能导致感音神经性聋,比如GJB2基因,该基因的突变可影响内耳细胞间的信号传导,进而导致听力障碍。

先天性因素

-孕期感染:孕期母亲感染风疹病毒、巨细胞病毒、弓形虫等,这些病原体可通过胎盘感染胎儿,影响胎儿内耳的正常发育,导致感音神经性聋。其中,风疹病毒感染若发生在怀孕早期,胎儿患感音神经性聋的风险较高。

-药物中毒:母亲在孕期使用了某些耳毒性药物,如氨基糖苷类抗生素等,药物可通过胎盘进入胎儿体内,损害胎儿的听觉系统。

-早产及低体重:早产儿由于内耳发育可能尚未完善,加之出生后可能经历各种复杂的医疗干预和环境因素影响,发生感音神经性聋的风险相对较高。

后天性因素

-感染性因素

-病毒感染:如腮腺炎病毒、麻疹病毒等,病毒感染可直接侵袭内耳,破坏内耳的结构和功能,引发感音神经性聋。腮腺炎病毒引起的耳聋,多为单侧性,且可在感染后数天内迅速出现听力下降。

-细菌感染:急性化脓性中耳炎若未得到及时有效的治疗,炎症可能蔓延至内耳,引起内耳感染,损伤听神经,导致感音神经性聋。

-药物性因素:氨基糖苷类抗生素(如庆大霉素、链霉素等)、某些抗肿瘤药物(如顺铂)、袢利尿剂(如呋塞米)等具有耳毒性。这些药物使用不当或个体对药物敏感时,可损害内耳的毛细胞、听神经等,造成感音神经性聋。听力损失可能在用药过程中逐渐出现,也可能在停药后一段时间才表现出来。

-创伤性因素

-头部外伤:头部受到严重撞击,如车祸、高处坠落等,可导致颞骨骨折,损伤内耳结构或听神经,引起感音神经性聋。此外,头部加速或减速运动产生的剪切力,也可能间接损伤内耳组织。

-爆震伤:突然暴露于高强度的爆炸声环境中,如鞭炮爆炸、枪炮射击等,强大的声压可直接冲击内耳,造成鼓膜穿孔、听骨链损伤以及内耳毛细胞的损伤,引发感音神经性聋。

-长期噪音暴露:长期在高分贝环境下工作或生活,如工厂车间、建筑工地、酒吧等,内耳毛细胞会因长时间受到噪音刺激而逐渐受损,导致听力下降。这种听力损失通常是双侧性的,且随着暴露时间的增加而加重。

-全身性疾病

-心血管疾病:动脉硬化、高血压等心血管疾病,可导致内耳的血液循环障碍,使内耳组织得不到充足的营养供应,引起听神经功能受损,进而导致感音神经性聋。

-糖尿病:糖尿病患者由于血糖长期处于较高水平,可引起内耳微血管病变和神经纤维变性,影响内耳的正常代谢和功能,导致感音神经性聋。

-自身免疫性疾病:如自身免疫性内耳病,机体的免疫系统错误地对内耳组织发起攻击,导致内耳结构和功能受损,引起感音神经性聋。这种耳聋可伴有耳鸣、眩晕等症状,且听力下降可能呈波动性。

-老年性因素:随着年龄的增长,内耳的结构和功能会逐渐发生退变。如耳蜗毛细胞数量减少、听神经纤维萎缩、血管纹功能衰退等,这些变化可导致老年人出现进行性、双侧性的感音神经性聋,常伴有耳鸣。

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