急性心力衰竭急诊急救.pptVIP

第1页，共33页，星期日，2025年，2月5日急性心力衰竭（AHF）是由于异常的心功能导致一系列症状和体征的急性发作的临床综合症，可以发生在以前有或无基础心脏病的病人。伴有输出量减低组织器官灌注不足急性淤血综合症第2页，共33页，星期日，2025年，2月5日心力衰竭不等同于心功能不全心功能不全病理名词：器械、检验等客观检查发现心脏结构或功能异常心力衰竭临床名词：出现典型症状和体征第3页，共33页，星期日，2025年，2月5日病因急性弥漫性心肌损害急性心肌梗死、急性重症心肌炎急性压力负荷增加严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、高血压急症、心房内血栓或粘液瘤嵌钝等第4页，共33页，星期日，2025年，2月5日可以是新发的心力衰竭也可以是慢性心力衰竭急性失代偿急性左心衰竭最常见，发病急，病情重，死亡率高第5页，共33页，星期日，2025年，2月5日急性容量负荷增加瓣膜关闭不全、先天性心脏病等严重的心律失常快速、缓慢心律失常，尤其是发生在器质性心脏病基础上急性心包填塞外伤、夹层动脉瘤等第6页，共33页，星期日，2025年，2月5日非心脏病因肺部疾病常导致右心衰，如急性大面积肺梗死，右心和左心排血量相等，但肺循环阻力明显低于体循环阻力—急性左心衰更常见输血输液速度过快尤其原有心肺疾患或肾功能衰竭者甲状腺功能亢进、贫血等第7页，共33页，星期日，2025年，2月5日病理生理急性心肌梗死或急性重症心肌炎可导致心肌坏死，心肌收缩单位减少高血压急症可使心脏负荷增加严重心律失常可使血流动力学紊乱——激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS），心衰加重和恶化第8页，共33页，星期日，2025年，2月5日神经调节心血管的神经支配第9页，共33页，星期日，2025年，2月5日神经内分泌激活心衰时心排血量降低，儿茶酚胺水平升高，β1受体兴奋，心肌收缩力加强，心率增快，心肌耗氧量增加，心衰进一步加重，维持血压改善组织灌注参与激活RAAS系统第10页，共33页，星期日，2025年，2月5日神经内分泌激活心衰时心排血量降低，肾缺血，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活有利作用增加心肌收缩力，外周血管收缩，维持正常血压，保证心脑等重要脏器供血不利作用RAAS系统激活，使心肌间质纤维化，血管平滑肌细胞增生，血管内皮细胞结构改变，血管腔狭窄，血管舒张受限，使心衰进一步加重，形成恶性循环第11页，共33页，星期日，2025年，2月5日SNS和RAAS调节对机体的影响短时间内共同作用，对泵血功能和血流动力学稳态起到重要的支持作用，有助于增加心输出量，维持血压稳定和组织器官灌注，减轻损伤（应激反应）持续激活，成为促进心衰发展的重要因素！！！第12页，共33页，星期日，2025年，2月5日临床表现咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰呼吸急促、紫绀发作性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、恐惧、烦躁不安，甚至意识障碍第13页，共33页，星期日，2025年，2月5日临床表现两肺哮鸣音及湿性罗音心率增快，第一心音减弱，舒张期奔马律，早期血压可升高，后期常下降急性右心衰可出现肝肿大严重者可出现心源性休克第14页，共33页，星期日，2025年，2月5日急性左心衰严重程度分级急性心肌梗死的Killip分级分级症状与体征Ⅰ级无心衰Ⅱ级有心衰，两肺中下部有罗音，占肺野下1/2，可闻及奔马律，X线胸片有肺淤血Ⅲ级严重心衰，有肺水肿，细湿罗音超过肺野1/2Ⅳ级心源性休克、低血压（SBP≤90mmHg）、紫绀，出汗、少尿第15页，共33页，星期日，2025年，2月5日心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别诊断

心源性哮喘支气管哮喘病因高血压、冠心病、风心病等，过敏与哮喘史症状常夜间发作，坐或站起后减轻，白色或粉红色泡沫痰冬春高发，发作前有咳嗽、胸闷，体征哮鸣音及湿罗音，奔马律哮鸣音，呼气时限明显延长胸片左心增大，肺瘀血心影多正常，肺气肿征心电图左房、左室肥大或心肌梗死、心肌缺血等改变，电轴左偏正常或右室增肥大改变，电轴右偏治疗对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、吗啡氨茶碱、肾上腺皮质激素第16页，共33页，星期日，2025年，2月5日急性左心衰的诊断步骤基础心脏病史、心衰临床表现、ECG改变、胸部X线检查、血气分析、超声心动图有初步诊断（拟诊）初始治疗BNP/NT-proBNP明确诊断，作出心衰分级、评