SIRT3上调CLS1表达改善LPS诱导急性肺损伤的机制探究.docx

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2025-06-21 发布于上海
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SIRT3上调CLS1表达改善LPS诱导急性肺损伤的机制探究

一、引言

1.1研究背景

急性肺损伤（ALI）是一种严重的呼吸系统疾病，其特征为肺部炎症反应失控、肺泡毛细血管屏障受损和肺水肿形成，可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），导致呼吸衰竭，甚至危及生命。ALI的病因复杂，包括感染、创伤、休克、误吸等，其中脂多糖（LPS）诱导的ALI是一种常见的实验模型，广泛用于研究ALI的发病机制和治疗方法。LPS是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，当机体受到LPS刺激时，免疫系统会被过度激活，引发一系列炎症反应，导致肺组织损伤。这种炎症反应不仅会影响肺部的正常功能，还可能引发全身