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痛风与高尿酸血症的规范诊疗

汇报人：xxx

目录

CATALOGUE

疾病概述

临床表现与诊断

规范化治疗策略

并发症与共病管理

患者教育与生活方式干预

最新指南与循证证据

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疾病概述

PART

定义与流行病学

疾病定义

痛风是由单钠尿酸盐沉积导致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，临床特征为反复发作的急性关节炎、痛风石形成及慢性关节炎。

流行病学现状

危险人群特征

我国成人高尿酸血症患病率达17.7%，痛风患病率3.2%，男性患病率显著高于女性（24.5%vs8.6%），且呈现年轻化趋势，20-29岁人群发病率十年间增长3倍。

肥胖（BMI≥28kg/m²）、代谢综合征患者、长期饮酒者、高血压患者及有痛风家族史者患病风险显著增高，其中肥胖人群痛风发病率是正常体重者的2.5倍。

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病因与发病机制

代谢性病因

原发性痛风多与先天性嘌呤代谢酶缺陷（如HGPRT缺乏）相关，导致尿酸生成过多；继发性痛风常由肾脏疾病、血液病或药物（利尿剂、环孢素等）引起尿酸排泄障碍。

饮食诱发机制

高嘌呤饮食（内脏、海鲜）直接增加尿酸合成；果糖代谢消耗ATP产生AMP，最终分解为尿酸；酒精通过促进ATP降解和抑制肾排泄双重作用升高血尿酸。

晶体沉积机制

当血尿酸超过饱和度（420μmol/L），尿酸盐结晶在关节滑膜、软骨及周围软组织沉积，激活NLRP3炎症小体，引发中性粒细胞浸润和IL-1β释放导致急性炎症。

疾病分期与自然病程

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无症状期漫长

无症状期平均持续5年，提示高尿酸血症长期隐匿发展，需早期筛查干预以延缓疾病进展。

急性期短暂剧烈

急性期平均仅0.1年（约1个月），但症状剧烈，凸显急性发作期需快速精准治疗的重要性。

慢性期不可逆

慢性期与痛风石期持续5-8年，表明关节损害已不可逆，强调规范长期管理对预防终末期病变的关键作用。

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临床表现与诊断

PART

急性痛风性关节炎特征

典型发作常于夜间或清晨突然起病，疼痛呈撕裂样、刀割样或咬噬样，12小时内达到峰值，患者常因剧痛无法忍受而就医。

突发性剧烈疼痛

50%以上首发于第一跖趾关节，下肢关节（如踝、膝）多见，局部表现为红肿、皮温升高及明显触痛，活动受限。

部分严重病例可伴发热（38-39℃）、寒战、乏力等全身炎症反应，需与感染性关节炎鉴别。

单关节受累为主

症状多在数天至2周内自行缓解，但可能反复发作，发作前常有饮酒、高嘌呤饮食或受凉等诱因。

自限性病程

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全身症状

皮下痛风石形成

长期未控制的高尿酸血症导致尿酸盐结晶沉积，形成白色或黄色结节，常见于耳廓、关节伸侧（如手指、肘部）及肌腱周围，破溃后可排出石灰样物质。

关节结构破坏

慢性痛风石性关节炎可致关节畸形、僵硬及功能障碍，X线可见“穿凿样”骨质破坏，严重者需手术干预。

多系统受累

除关节外，痛风石可沉积于肾脏（间质肾炎）、心脏瓣膜甚至脊柱，需通过超声或双能CT评估沉积范围。

炎症持续存在

慢性期患者关节疼痛虽较急性期轻，但呈持续性，间歇期缩短，部分患者可合并低度发热和CRP升高。

慢性痛风石表现

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类风湿关节炎鉴别

对称性小关节受累为主，类风湿因子阳性，X线以骨质疏松和关节面侵蚀为特征，无尿酸盐结晶证据。

2015年ACR/EULAR标准

结合临床表现（关节肿痛特点）、实验室检查（血尿酸6mg/dL）及影像学（超声显示双轨征或双能CT尿酸盐沉积）进行综合评分诊断。

鉴别感染性关节炎

需通过关节液穿刺（革兰染色、培养）排除细菌感染，痛风性关节炎关节液偏振光显微镜下可见针状负性双折光晶体。

假性痛风鉴别

焦磷酸钙沉积症（CPPD）症状类似，但好发于膝、腕关节，X线显示软骨钙化，关节液检查可见弱正性双折光晶体。

诊断标准与鉴别诊断

血尿酸检测

金标准为偏振光显微镜下发现MSU晶体，白细胞计数常2000/μL（以中性粒细胞为主），需在无菌操作下穿刺。

关节液分析

超声检查

需在非发作期重复测定（男性7mg/dL，女性6mg/dL），但约30%急性期患者血尿酸水平可正常，需结合临床判断。

可定量检测尿酸盐沉积体积及分布，特异性接近100%，适用于复杂病例（如脊柱痛风）或术前评估，但费用较高。

特征性表现为“双轨征”（尿酸盐沉积于软骨表面）及“暴雪征”（滑膜内点状高回声），对早期诊断敏感性达80%以上。

实验室与影像学检查

双能CT

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规范化治疗策略

PART

严格制动与冰敷

发作关节需完全制动并间歇冰敷（每次15分钟），可减少炎症介质释放，降低血管通透性从而缓解肿胀。禁止热敷或按摩以免加重症状。

合并症特殊处理

对合并消化道出血风险患者应选用COX-2抑制剂，肾功能不全者需调整秋水仙碱剂量（GFR30ml/min时减半