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HIV感染的致病机制演讲人：日期:

目录CONTENTS01病毒结构基础02宿主细胞入侵路径03病毒复制周期特征04免疫系统攻击机制05临床病程发展阶段06靶向治疗干预方向

01病毒结构基础

病毒包膜蛋白组成负责与宿主细胞受体结合，介导病毒进入细胞。gp120蛋白参与病毒包膜与宿主细胞膜的融合过程，促进病毒核心进入细胞。gp41蛋白固定病毒包膜结构，维持病毒颗粒的完整性。跨膜蛋白

核心基因片段功能env基因编码病毒包膜蛋白，决定病毒的感染能力和宿主范围。03编码逆转录酶和整合酶等关键酶类，负责病毒逆转录和整合过程。02pol基因gag基因编码病毒核心蛋白，参与病毒颗粒的形成和成熟。01

逆转录酶以病毒RNA为模板，合成病毒DNA，为病毒在宿主细胞内复制提供遗传物质。整合酶将病毒DNA整合到宿主细胞基因组中，使病毒DNA随宿主细胞复制而复制，从而实现病毒在宿主细胞内的持续感染。同时，整合的病毒DNA可潜伏多年，不受宿主免疫系统的攻击。逆转录酶与整合酶作用

02宿主细胞入侵路径

CD4+受体结合机制CD4+受体是HIV病毒进入宿主细胞的主要受体HIV病毒的外膜上有一种名为gp120的蛋白质，可以与宿主细胞表面的CD4+受体结合，从而启动病毒进入细胞的过程。辅助受体的作用受体结合后的构象变化除了CD4+受体，HIV还需要其他辅助受体（如趋化因子受体CXCR4或CCR5）的帮助，才能顺利进入宿主细胞。gp120与CD4+受体结合后，会发生构象变化，暴露出病毒膜上的融合肽，进而启动膜融合过程。123

膜融合与遗传物质释放HIV病毒的膜融合蛋白（如gp41）在膜融合过程中发挥关键作用，它们可以插入宿主细胞膜中，拉近病毒与宿主细胞之间的距离，促进膜融合。膜融合蛋白的作用膜融合的过程遗传物质的释放膜融合是一个复杂的过程，需要消耗能量，膜融合蛋白在此过程中起到催化作用，帮助克服质膜融合过程中的能量障碍，使病毒膜与宿主细胞膜融合。膜融合完成后，HIV病毒的遗传物质（RNA）及其相关酶会释放到宿主细胞中，开始复制病毒。

病毒RNA向DNA转化逆转录过程病毒DNA的转录与翻译整合过程HIV病毒的RNA在宿主细胞内首先需要进行逆转录，即RNA为模板合成DNA的过程。这一过程需要逆转录酶的参与，逆转录酶会随病毒进入宿主细胞。新合成的DNA需要与宿主细胞的基因组进行整合，这一过程称为整合。整合后的病毒DNA可以随宿主细胞的分裂而复制，从而实现病毒的持续感染。整合后的病毒DNA会利用宿主细胞的转录和翻译系统，合成病毒所需的蛋白质和结构，为病毒的复制和感染提供必要的物质基础。

03病毒复制周期特征

宿主基因组整合过程HIV进入宿主细胞后，会利用自身的逆转录酶将RNA逆转录成DNA，这是HIV复制的关键步骤。逆转录过程HIV通过宿主细胞表面的受体和辅助受体进入细胞，这些受体通常是CD4+T淋巴细胞表面的CD4分子和趋化因子受体CXCR4或CCR5。入胞过程HIV逆转录产生的DNA会整合到宿主细胞的基因组中，成为宿主细胞的一部分，随着宿主细胞的复制而复制，并长期潜伏在宿主细胞内。整合过程

病毒蛋白合成与组装01病毒蛋白合成HIV整合到宿主细胞基因组后，会利用宿主细胞的酶和原料合成病毒所需的蛋白质，这些蛋白质包括病毒的结构蛋白和酶等。02病毒颗粒组装在宿主细胞内，HIV的结构蛋白会自发组装成病毒颗粒，这些颗粒并不具有感染力，需要经过进一步的成熟和释放才能感染其他细胞。

新生病毒颗粒释放新生的HIV病毒颗粒在宿主细胞内经过一系列的形态和结构变化，逐渐成熟并具备感染力。成熟过程释放过程感染效果成熟的HIV病毒颗粒会从宿主细胞中释放出来，通过血液、精液、阴道分泌物等体液传播到其他细胞中，继续感染并破坏宿主的免疫系统。HIV病毒颗粒进入新的宿主细胞后，会重复上述的复制周期，不断感染并破坏宿主细胞，最终导致宿主免疫系统的崩溃和艾滋病的发病。

04免疫系统攻击机制

CD4+T细胞直接破坏HIV感染CD4+T细胞免疫系统功能受损CD4+T细胞大量死亡HIV病毒进入人体后，首先攻击CD4+T细胞，通过与其表面的受体结合并进入细胞内。HIV病毒在CD4+T细胞内复制并释放病毒颗粒，导致CD4+T细胞大量死亡。CD4+T细胞是免疫系统中重要的免疫细胞，其数量减少和功能受损将严重影响免疫系统的正常功能。

免疫细胞功能抑制策略抑制免疫细胞活化HIV病毒可抑制免疫细胞的活化，使其无法正常识别并清除病毒感染细胞和癌细胞。干扰细胞因子释放降低免疫细胞增殖能力HIV病毒可干扰免疫细胞释放细胞因子，影响免疫细胞之间的通讯和协作，从而抑制免疫功能。HIV病毒感染后，免疫细胞的增殖能力会下降，导致免疫系统无法及时补充受损的免疫细胞。123

慢性炎症微环境形成HIV感染导致免疫细胞异常激活，释放大量促炎因