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乳腺常见疾病病理特点演讲人：日期:

目录CONTENTS01乳腺增生性病变02乳腺纤维腺瘤03急性乳腺炎04导管内乳头状瘤05乳腺癌基础分型06其他乳腺疾病

01乳腺增生性病变

囊肿与导管扩张特征囊肿是乳腺增生性病变中常见的病变形式，由乳腺导管扩张或小叶内腺泡增生引起，内含黄色或棕色液体。囊肿形成导管扩张病变范围乳腺导管扩张是乳腺囊性增生病的病理基础，表现为导管上皮细胞增生、管腔扩张，形成囊肿或乳头状结构。囊肿和导管扩张可单发或多发，可局限于乳腺一叶或散布于整个乳腺。

上皮增生类型分级单纯性增生上皮细胞呈单层排列，细胞大小及形态一致，无极性，无异型性，核分裂象少见。01囊性增生上皮细胞呈多层排列，细胞大小不一，形态多样，极性紊乱，异型性明显，核分裂象增多。02乳头状瘤病上皮细胞增生呈乳头状，乳头中心有纤维结缔组织间质，间质内可见毛细血管和淋巴管增生。03

间质纤维化程度分析轻度纤维化重度纤维化中度纤维化间质内纤维组织增生较少，乳腺小叶结构尚可辨认，小叶间质内可见少量淋巴细胞和浆细胞浸润。间质内纤维组织增生明显，乳腺小叶结构被破坏，小叶间质内淋巴细胞和浆细胞浸润增多，可见少量胶原纤维束。间质内纤维组织大量增生，乳腺小叶结构完全消失，代之以增生的纤维组织和淋巴细胞、浆细胞浸润，胶原纤维束增多并相互交错成网状。

02乳腺纤维腺瘤

良性肿瘤结构特点腺上皮和纤维组织构成乳腺纤维腺瘤由腺上皮和纤维组织两种成分构成，其中腺上皮成分可能形成腺管或小叶结构。实质与间质比例细胞异型性小实质细胞（即上皮细胞和肌上皮细胞）与间质细胞（即纤维细胞和脂肪细胞）的比例因肿瘤生长速度而异，但总体上良性肿瘤实质细胞较少，间质细胞较多。乳腺纤维腺瘤的细胞异型性很小，即瘤细胞与正常细胞相似，不易出现核分裂象。123

包膜完整性及边界乳腺纤维腺瘤通常具有完整的包膜，与周围组织分界清晰，易于手术切除。包膜完整边界清晰活动度好由于包膜完整，乳腺纤维腺瘤的边界通常很清晰，可以通过影像学检查（如乳腺超声、钼靶等）进行准确诊断。由于乳腺纤维腺瘤与周围组织分界清晰，且包膜完整，因此活动度较好，可随体位移动。

腺体比例低与腺体成分相比，间质成分（即纤维组织和脂肪组织）在乳腺纤维腺瘤中占主导地位。间质比例高比例随生长而变化随着乳腺纤维腺瘤的生长，腺体与间质的比例关系可能会发生变化，但总体上间质比例仍然高于腺体比例。这种比例变化也是判断乳腺纤维腺瘤良恶性的重要指标之一。在乳腺纤维腺瘤中，腺体成分通常较少，仅占肿瘤的一小部分。腺体与间质比例关系

03急性乳腺炎

炎症细胞浸润模式淋巴细胞增生淋巴细胞增生形成炎症反应，释放细胞因子进一步加剧炎症反应。03巨噬细胞在浸润过程中吞噬病原体和受损的细胞，清除坏死组织。02巨噬细胞吞噬中性粒细胞浸润在急性乳腺炎的早期，大量的中性粒细胞浸润到乳腺组织中，导致局部炎症反应。01

脓肿形成阶段划分炎症初期，乳腺组织内出现弥漫性蜂窝织炎，此时尚未形成明显的脓肿。早期蜂窝织炎阶段蜂窝织炎进一步发展，局部组织坏死、液化，形成脓肿，此时需及时切开引流。脓肿成熟阶段脓肿破溃或引流后，炎症逐渐消退，但局部组织需较长时间修复。脓肿破溃或引流后阶段

导管破坏与修复机制导管破坏急性乳腺炎时，乳腺导管可能会因炎症而堵塞、破裂或变形，导致乳汁淤积和细菌繁殖。01修复机制启动随着炎症的消退，机体开始启动修复机制，包括纤维组织增生、上皮细胞再生等过程。02导管再通或瘢痕形成修复机制完成后，部分破坏的导管可能再通，但部分可能形成瘢痕，影响乳腺的正常结构和功能。03

04导管内乳头状瘤

乳头状结构生长方向导管内乳头状瘤的乳头状结构主要向导管腔内生长，可呈单发或多发。01.乳头状结构可随导管走行而延伸，其形态可因导管受压或牵拉而发生变化。02.乳头状结构的表面可光滑或呈结节状，有时可见乳头状结构的顶端出现溃疡或坏死。03.

导管内乳头状瘤的瘤细胞可呈现轻度至中度的异型性，异型细胞可呈圆形、椭圆形或不规则形。细胞异型性评估异型细胞可具有多形性，核分裂象可见，但无病理性核分裂象。瘤细胞内的细胞核形态和大小可有一定差异，但通常不会出现明显的核深染或核仁明显。

周围导管受累特征瘤细胞也可浸润周围的纤维结缔组织，但通常不会浸润周围的小叶间质或引起明显的间质反应。周围导管组织内可见扩张的导管和增生的间质细胞，形成不同程度的“导管扩张症”。导管内乳头状瘤的瘤细胞可沿着导管壁延伸，累及周围的导管组织，导致导管扩张和变形。010203

05乳腺癌基础分型

非浸润性癌病理标志导管内原位癌导管内原位癌是最常见的非浸润性乳腺癌，其癌细胞局限于扩张的导管内，未突破基底膜。小叶原位癌导管内癌伴微浸润小叶原位癌是另一种非浸润性乳腺癌，其癌细胞局限于乳腺小叶末梢导管及腺泡内，未突破小叶基底膜。导管内癌伴微浸润是指癌细