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睡眠呼吸暂停低通气综合征演讲人：日期:

目录CATALOGUE02病理生理机制03诊断标准体系04治疗干预策略05并发症及危害06预防与管理01疾病概述

01疾病概述PART

基本定义与分类睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是一种睡眠呼吸疾病，患者在睡眠中反复出现呼吸暂停和低通气，导致睡眠结构紊乱和血氧饱和度下降。定义根据呼吸暂停的类型和持续时间，SAHS可分为阻塞性、中枢性和混合性三类。分类

流行病学特征家族聚集性SAHS具有一定的家族聚集性，可能与遗传和环境因素有关。03肥胖、扁桃体肥大、下颌后缩、长期饮酒等因素都会增加SAHS的发病风险。02危险因素发病率SAHS在成年人中的发病率较高，尤其在中年男性中更为常见。01

常见临床表现睡眠打鼾呼吸暂停夜间憋醒日间疲劳SAHS患者常常伴有睡眠打鼾，打鼾声音响亮且不规则。患者在睡眠中反复出现呼吸暂停，每次暂停时间可长达数十秒，甚至几分钟。由于呼吸暂停导致的低氧血症和二氧化碳潴留，患者常会在夜间憋醒，出现睡眠不宁和翻身等症状。SAHS患者白天常感到疲劳、嗜睡，甚至出现记忆力减退、注意力不集中等神经系统症状。

02病理生理机制PART

上呼吸道阻塞机制鼻腔和鼻咽部狭窄鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、腺样体肥大等引起鼻腔阻塞，以及鼻息肉、肿瘤和异物导致鼻腔和鼻咽部狭窄。口咽部和喉咽部狭窄扁桃体肥大、悬雍垂过长、舌根后坠、舌体肥大、会厌水肿等引起口咽部和喉咽部狭窄。颌骨发育畸形如下颌后缩、小颌畸形等，可使上颌骨相对前突，导致舌体后移，进而引起口咽部狭窄。

中枢神经调节异常呼吸中枢抑制睡眠时呼吸中枢对呼吸运动的控制减弱，导致呼吸运动变浅、变慢，甚至暂停。01呼吸肌功能失调中枢神经系统病变或药物影响，导致呼吸肌无力或疲劳，无法维持正常的通气功能。02呼吸感觉异常中枢或外周化学感受器对低氧和高二氧化碳的敏感性降低，导致通气不足。03

低氧血症触发因素血红蛋白携氧能力下降如贫血、一氧化碳中毒等情况下，血红蛋白的携氧能力下降，导致身体组织缺氧。03如发热、甲状腺功能亢进、剧烈运动等情况下，身体对氧气的需求增加，而通气量不能满足需求。02氧耗量增加通气量不足由于上呼吸道阻塞或中枢神经调节异常，导致通气量不足，无法满足身体对氧气的需求。01

03诊断标准体系PART

呼吸事件监测记录呼吸暂停和低通气事件，并分析其类型、频率、持续时间和最低血氧饱和度。睡眠结构分析评估睡眠阶段、睡眠效率和睡眠周期等参数，以判断睡眠质量和睡眠受影响的程度。心电图监测记录心率和心律变化，评估心脏功能和自主神经系统的反应。其他生理指标监测包括口鼻气流、胸腹运动、鼾声等，以全面了解患者的睡眠状况。多导睡眠监测（PSG）

分级评估参数呼吸暂停低通气指数（AHI）01评估每小时呼吸暂停和低通气事件的次数，是诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征的主要指标。最低血氧饱和度（LowestSaO2）02反映睡眠过程中血氧降低的程度，是评估呼吸暂停严重性的重要指标。鼾声指数（SnoreIndex）03评估鼾声的频率和强度，对于识别睡眠呼吸暂停低通气综合征患者具有辅助价值。睡眠微觉醒指数（SleepArousalIndex）04反映睡眠的碎片化程度，可评估睡眠呼吸暂停低通气综合征对睡眠质量的影响。

鉴别诊断要点阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）以反复上气道阻塞导致呼吸暂停和低通气为特征，通常伴有打鼾、睡眠呼吸暂停和憋醒等症状。中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）由于中枢神经系统对呼吸调控的异常导致呼吸暂停，通常无明显上呼吸道阻塞，打鼾少见。肥胖低通气综合征（OHS）肥胖患者清醒时即存在低通气，睡眠时加重，导致高碳酸血症和睡眠呼吸暂停。发作性睡病（Narcolepsy）表现为白天过度嗜睡和猝倒等症状，与睡眠呼吸暂停低通气综合征的夜间睡眠呼吸暂停和憋醒等症状不同。

04治疗干预策略PART

持续气道正压通气（CPAP）原理及作用疗效与安全性使用注意事项副作用通过面罩持续给予气道正压，防止气道塌陷和阻塞，保证通气。CPAP是治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征的有效手段，可显著降低呼吸暂停次数和持续时间，提高血氧饱和度。需根据患者情况调整压力，保持面罩合适，避免漏气，同时需定期清洁和更换过滤器。可能出现鼻塞、口干、咽炎等不适感，需逐渐适应和配合治疗。

外科手术适应证6px6px6px如扁桃体肥大、鼻中隔偏曲等，通过手术可纠正气道阻塞。解剖结构异常对于合并呼吸衰竭的患者，手术治疗可减轻症状并改善生活质量。呼吸衰竭对于BMI超过35的肥胖患者，手术减肥可显著改善睡眠呼吸暂停低通气综合征。肥胖症010302包括颌骨发育畸形、鼻部肿瘤等导致的气道阻塞。其他适应证04

生活行为管理方案减重通过饮食控制和运动减轻体重，可减轻颈部和咽部脂肪堆积，改善气道通气卧位睡眠侧卧位可