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内科继发性肾病诊疗进展演讲人：日期:

目录CATALOGUE02主要病因类型03病理生理机制04临床诊断路径05综合治疗方案06长期管理要点01疾病概述

01疾病概述PART

继发性肾病定义与分类01继发性肾病定义由其他疾病引起的肾脏结构和功能异常，称为继发性肾病。02继发性肾病分类继发性肾病可根据原发病因进行分类，如糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎等。

常见原发疾病关联性6px6px6px长期糖尿病导致肾小球微血管病变，进而引发肾病。糖尿病肾病系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，易累及肾脏，引起狼疮性肾炎。狼疮性肾炎长期高血压使肾脏血管压力增高，导致肾脏损伤。高血压肾病010302如痛风、肝病、骨髓瘤等也可引起继发性肾病。其他关联疾病04

流行病学特征发病率高早期诊断率低病情进展快防治并重继发性肾病在内科领域发病率较高，尤其在老年患者中更为常见。由于继发性肾病早期症状不明显，易被原发疾病掩盖，导致早期诊断率较低。继发性肾病病情进展较快，易发展为慢性肾衰竭，需及时采取治疗措施。继发性肾病的防治非常重要，应早期预防、及时发现并治疗原发疾病，以减轻肾脏损伤。

02主要病因类型PART

肾小球高灌注和高滤过肾小球肥大和硬化早期糖尿病肾病时，肾小球滤过率升高，导致肾小球毛细血管灌注增加，肾小球内压增高。长期高灌注和高滤过状态会导致肾小球肥大和硬化，进而出现蛋白尿和肾功能损害。糖尿病肾病发病机制肾小管间质纤维化肾小管上皮细胞受损，间质纤维化，导致肾小管功能受损，出现肾性糖尿、氨基酸尿等症状。足细胞损伤糖尿病时，肾小球毛细血管内皮细胞和足细胞受损，导致蛋白尿和肾小球滤过膜通透性增加。

高血压性肾损害特点良性高血压肾硬化长期持续高血压会导致肾小动脉硬化，肾小球缺血、萎缩和硬化，最终导致肾功能衰竭。恶性高血压肾损害短期内血压急剧升高，肾小球内压增高，肾小球滤过率下降，导致急性肾损伤。肾小管功能受损高血压还会引起肾小管功能受损，表现为夜尿增多、低比重尿和低渗尿等症状。慢性肾衰竭高血压肾损害最终可发展为慢性肾衰竭，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱以及各系统并发症。

系统性红斑狼疮是一种常见的自身免疫性疾病，肾脏是其主要受累器官之一，表现为蛋白尿、血尿和肾功能损害等。狼疮性肾炎干燥综合征是一种主要累及外分泌腺的自身免疫性疾病，肾脏也可受累，表现为肾小管酸中毒、低钾性周期性麻痹等。干燥综合征肾损害原发性小血管炎是一种罕见的自身免疫性疾病，肾脏是其主要受累器官之一，表现为急进性肾炎综合征、肾病综合征等。原发性小血管炎肾损害010302自身免疫性疾病继发自身免疫性肝病是一种由自身免疫介导的肝脏疾病，肾脏也可受累，表现为肾小管性酸中毒、蛋白尿等。自身免疫性肝病相关肾损害04

03病理生理机制PART

代谢紊乱引发肾损伤长期高血糖导致肾小球毛细血管壁增厚、肾小球硬化，引发蛋白尿、水肿等症状。糖尿病肾病体内尿酸代谢异常，导致尿酸盐结晶在肾脏沉积，引起肾小管间质炎症和纤维化。尿酸性肾病长期高钙血症导致肾实质钙化，引起肾功能损害。高钙血症肾病

免疫复合物沉积机制循环免疫复合物沉积抗原与抗体结合形成免疫复合物，在肾小球等肾脏组织沉积，引起炎症反应和组织损伤。原位免疫复合物形成细胞免疫介导的肾损伤肾小球固有抗原与循环中的特异抗体相结合，形成原位免疫复合物，激活自身免疫反应。T细胞、巨噬细胞等免疫细胞浸润肾脏，释放炎症介质导致肾组织损伤。123

导致肾小球内压升高，引起肾小球硬化和纤维化。血流动力学异常影响肾小球高灌注、高滤过如肾小动脉硬化、肾血管炎等，导致肾组织缺血、缺氧，引起肾功能损害。肾血管病变血流动力学异常导致肾间质细胞缺血、缺氧，释放大量生长因子，促进纤维组织增生，导致肾间质纤维化。肾间质纤维化

04临床诊断路径PART

实验室筛查指标组合尿液分析血液生化检查免疫学检查蛋白质电泳尿常规是肾病诊断的基本检查，包括尿蛋白、尿红细胞、尿白细胞、尿糖等指标，可初步判断肾功能及损伤程度。包括血肌酐、尿素氮、尿酸、电解质等，可反映肾小球滤过功能及体内代谢状况。如免疫球蛋白、补体、自身抗体等，有助于鉴别不同类型的肾病。可检测尿液中蛋白质的种类和分子量，有助于肾病的诊断和鉴别诊断。

影像学特征鉴别肾脏超声可观察肾脏形态、大小、结构，以及有无结石、囊肿等病变。超声检查如肾动态显像，可评估肾脏血流灌注、功能及尿路通畅情况。放射性核素检查对肾脏肿瘤、囊肿、血管病变等有较好的诊断价值，但价格昂贵，一般不作为常规检查。CT与MRI

肾活检指征与评估肾活检是明确肾病病因、病理类型及严重程度的重要手段，对指导治疗和判断预后具有重要意义。肾活检指征包括：持续性无症状蛋白尿、血尿，原因不明的急性肾炎综合征、肾病综合征，以及怀疑遗传性肾病等。肾活检前应评估患者的凝血功能、血压、心电图等，以确保手术