《水电解质紊乱》课件.pptxVIP

水、电解质代谢紊乱?水、钠代谢障碍?钾代谢障碍命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中—内环境。细胞外液20%?体液的分布：血浆5%体液占体重60%组织液15%05细胞内液40%水、钠代谢障碍

?体液的电解质成分

细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。01血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。02体内外的液体交换：正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为2000—2500ml。03?体液的交换

正常成人每日水的摄入量和排出量摄入量排出量(ml)饮水1000~1500尿1000~1500食物中含水700粪含水150内生水300皮肤不显汗500呼吸道蒸发350水的总摄入量2000~2500ml水的总排出量2000~2500ml

1、渗透压调节血浆渗透压增加口渴促进肾小管对水的重吸收，排尿减少下丘脑分泌ADH增加?体液的调节

ANP分泌减少01血容量肾素—血管紧张素—醛固酮02ADH分泌增加促进肾小管对钠的重吸收032、容量调节

高容量性低钠血症等容量性低钠血症低钠血症低容量性低钠血症1等渗性脱水水肿正常血钠性水过多3高钠血症低容量性高钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症2水钠代谢障碍的分类

低钠血症是指血清Na+浓度＜130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。低容量性低钠血症：特点失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。01?低钠血症(hyponatremia)02

?原因和机制1、肾性失钠长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。2、肾外失钠（1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。（2）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。（3）严重的体腔积液：以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、葡萄糖未适当补钠盐。

细胞内液细胞外液渗透压细胞外液量脑细胞ADH醛固酮外周循环失水征水肿ADH障碍CNS症状多尿尿Na血压下降尿比重降低少尿休克水?对机体的影响

?防治原发病，去除原因01?一般补充生理盐水正常水平02?休克者及时抢救03细胞内液04细胞间液05血浆06?防治原则：

?高容量性低钠血症高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。

1、水摄入过多：01肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200ml/h）。2、肾排水减少：02急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。?原因和机制

细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均↓；电解质浓度和渗透压↓。02轻度一般无影响；严重、急性，影响大。水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。01皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。04细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。03?对机体的影响

?防治原则1、重视预防。积极治疗原发病。2、轻者，停止和限制水分摄入。3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。

?等容量性低钠血症等容量性低钠血症的