伤寒与副伤寒.pptxVIP

伤寒与副伤寒1第一页，共四十页。

概述伤寒是由伤寒杆菌所引起的急性肠道传染病。临床表现主要是病原体随血流播散至全身各器官引起，表现为：持续发热，表情冷淡，相对缓脉，玫瑰疹，肝、脾肿大，白细胞减少。可有肠出血、肠穿孔等严重并发症。2第二页，共四十页。

病原学伤寒杆菌为G-杆菌，属沙门菌属中的D群。在含胆汁的培养基中更易生长。菌体裂解产生内毒素。抗原：菌体抗原“O〞和鞭毛抗原“H〞、外表抗原“Vi〞。(2-3)μm×(0.6-1.0)μｍ,有鞭毛3第三页，共四十页。

流行病学热带、亚热带多见；本病终年可见，夏秋多见。多见儿童及青壮年。性别间无明显差异，总体发病率下降。传染源——人类病人：潜伏期始由粪便排菌，病程第一周由尿液排菌，病后2-4周为排菌顶峰。暂时带菌者：排菌期≤3个月。4第四页，共四十页。

当时美国《纽约美国人报》报道“伤寒玛丽”的插图。慢性带菌者：排菌期＞3个月，是本病不断传播和流行的主要传染源。「傷寒瑪莉〔TyphoidMary)」是愛爾蘭人，1869年出生於愛爾蘭，1883年移民美國。1906年夏，紐約市的銀行家華倫帶家人到長島避暑，租了一棟別墅，雇用了瑪莉。8月27日，華倫的一位女兒感染了傷寒，不久，華倫夫人與兩位女佣也感染了，接著是園丁、華倫的另一位女兒。实际上自1900年至1907年，7個雇用過瑪莉的家庭都出現了傷寒病患，共有22人患病，其中1個女孩死亡。5第五页，共四十页。

流行病学传播途径粪-口传播：污染的水、食物，日常生活接触，苍蝇与蟑螂均可传播本病。人群易感性普遍易感，病后免疫力持久。伤寒与副伤寒间无交叉免疫。6第六页，共四十页。

发病机制与病理解剖细菌经口胃酸PH2细菌摄入量≧105肠道〔系膜〕淋巴组织繁殖伤寒肠第一次菌血症胆囊骨髓、肝脾第二次菌血症伤寒发病7第七页，共四十页。

发病机制与病理解剖伤寒杆菌释放内毒素激活单核吞噬细胞；单核吞噬细胞释放IL-I和TNF等细胞因子；这些细胞因子引起持续发热、表情冷淡、相对缓脉、休克和白细胞减少。8第八页，共四十页。

发病机制与病理解剖病理解剖：⑴特点：全身单核-巨噬细胞系统增生反响。⑵特征性病变部位：回肠下段。⑶病变过程：增生﹙1W﹚、坏死﹙2W﹚、溃疡﹙3W﹚、愈合﹙4W﹚。9第九页，共四十页。

发病机制与病理解剖*巨噬细胞增生活泼时胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称为伤寒肉芽肿或伤寒小结，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。10第十页，共四十页。

发病机制与病理解剖脾脏显著增大肝脏轻度肿胀肝细胞混浊变性和灶性坏死11第十一页，共四十页。

临床表现潜伏期：3-60天，通常7-14天。典型伤寒⒈初期：多缓慢起病，中等度发热，畏冷，体温呈阶梯形上升，3-7天达顶峰。可伴：内毒素血症病症〔倦怠、乏力、头痛、食欲不振〕，消化道病症〔恶心、呕吐、腹痛、轻泻或便秘〕，干咳，少数有鼻衄。12第十二页，共四十页。

临床表现⒉极期：发病后1周。(1)高热39～40℃，持续10-14天，典型呈稽留热或驰张热型。(2)神经系统中毒病症：表情冷淡、反响迟钝〔即所谓无欲貌〕。重者可极度虚弱，谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征。(3)27%～73%患者有相对缓脉，如并发中毒性心肌炎，那么相对缓脉消失。13第十三页，共四十页。

14第十四页，共四十页。

临床表现(4)病程7～14日可见前胸口上腹部少数散在玫瑰疹。(5)右下腹压痛，局部患者腹胀，便秘、大便次数增多(水样泻〕或便血。(6)半数患者肝脾肿大，并发中毒型肝炎时，可见黄疸，或肝功异常。15第十五页，共四十页。

临床表现⒊缓解期：病程3周以后，体温于数日内逐渐下降，病症开始改善，此时，应警惕肠出血与肠穿孔发生。⒋恢复期：病程第4周末后，体温趋向正常，病症缓解。16第十六页，共四十页。

典型伤寒自然病程示意图17第十七页，共四十页。

其他临床类型1.轻型：毒血病症轻，发热轻，病程短。2.爆发型：起病急，毒血病症严重，畏寒高热，常见休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。3.迁延型：起病与典型伤寒相似，发热持续不退，可达5周甚至数月之久。4.逍遥型：毒血病症轻，常不被觉察，局部病人以肠出血或肠穿孔为首发病症。18第十八页，共四十页。

小儿与老年伤寒的