冠心病诊疗新进展.pptxVIP

冠心病诊疗新进展主讲：陈大华主任医师2022-02-23第一页，共二十八页。

一、命名的改变1、2000年以前冠心病诊断分为5型：?隐匿型或无病症冠心病?心绞痛〔包括：不稳定型、变异型、初发型、卧位性、稳定性、心梗后心绞痛及劳力加重型心绞痛等〕?心肌梗死?缺血性心肌病?猝死第二页，共二十八页。

2、2000年以后分型?慢性缺血型心脏综合症?稳定型心绞痛?隐匿性或无病症型冠心病?缺血型心肌病〔心肌梗死〕?急性冠脉综合症?不稳定心绞痛?变异型心绞痛?劳力加重型心绞痛?休息型心绞痛?非ST抬高型冠心病?急性心肌梗死第三页，共二十八页。

3、临床意义A、2000年以后的分型更符合病变血管血流动力学改变。?慢性缺血型心脏病主要是冠状动脉沿管壁周围均匀的硬化、增厚，致冠脉狭窄；?隐匿型或无病症型的是指血管狭窄内径小于50%；?稳定型心绞痛是指血管狭窄内径小于70%，但侧支循环良好；?缺血型心肌病即缺血更严重，已形成心肌纤维化，主要表现心律失常或心衰；〔可以看出，上几者是指狭窄程度分级：对临床治疗及预后均有帮助。〕B、将心绞痛里变化最快的、预后最差的统一归类，病理解剖发现这类病人血管狭窄均为半月型：即硬化处不易收缩，未发现硬化的血管壁易收缩→这在紧张时更易产生血管痉挛→陡然使血管内径减少50%以上，加上原来的狭窄，血流减少大于70%，迅速产生病症，且无法预测，所以常称其为心梗前病变，这就是“单列〞的原因。C、猝死被剔除因为90%以上的猝死都发现有“室颤〞。第四页，共二十八页。

二、发病机制〔根本无新的改变〕1、冠状动脉的内膜和局部中膜的血供由官腔直接供给，血中的氧和营养物质直接透入内膜和中膜，因而脂质容易透入；2、冠状动脉主干和主动脉根本上成直角，其近端及主要分支近端受到血流冲击最大，内膜易受损；3、胆固醇斑块形成脂梗→突起变硬→由于血管内和外的质地不一，血压波动，斑块易脱落、出血、形成红血栓→致心梗；4、在半月型硬化的血管里，斑块相对稳定，但上下不平，致张力不一，易引起血小板聚集→白血栓→多见于急性冠脉综合征第五页，共二十八页。

5、一个重要的概念心肌耗氧量=心率×收缩压减少心率或血压都可以减少心肌耗氧量，是目前用药的指导思想。6、年龄、男性、高脂、高糖、高热卡饮食、Ve、Va减少、肥胖、A型性格，以及紧张的脑力活动而体力及户外活动少的人均是易患人群。第六页，共二十八页。

三、诊断简介1、稳定型冠心病是慢性缺血心脏综合症的代表，又称稳定型劳累性心绞痛、普通型心绞痛，是常见的心绞痛；其性质是在1-3各月里病情无变化，即每日或每周疼痛，发作的次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪冲动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，时间长短大致相同，含硝酸甘油后也在相同的时间里发生疗效；本型病人休息时心电图50%是正常的，疼痛发作时心电图可呈典型缺血性ST压低改变；约50%的人心电图是左束支、右束支、左前分支阻滞，或心律失常，X光是主动脉增宽，心影增大，肺充血等；所以，凡40岁后发现束支阻滞、左肥、心律失常均可告知“不排除冠心病〞，带上冠心病的帽子对病人更平安，不能说“没问题〞；第七页，共二十八页。

2、初发型心绞痛是指过去未发生过的“初发〞；也指1-3个月里未发生，其后发生的；要注意可突然变成心梗或猝死；3、恶化型劳累性心绞痛是指在3个月里疼痛频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化；发作次数、疼痛程度、发作时限都延长、增加；含用硝酸甘油10分钟以上都不能缓解；发作时ST明显压低，T波倒置；进一步开展可致心梗或猝死；第八页，共二十八页。

4、自发心绞痛又称休息性心绞痛〔卧位型、变异性、中间综合征、梗后心绞痛〕?卧位心绞痛在休息时或熟睡时发作的心绞痛；发作时间较长〔和体力活动、情绪波动无关〕；发作时病人烦躁不安，起床走动，硝酸甘油不明显；预后差，病情重；其发生机制有争论，可能和梦、夜间血压降低、未被发现