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β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的规范应用
中国医科大学附属第一医院曾定尹
肾上腺-----肾上腺素交感神经末梢-----去甲肾上腺素aa1a2bb1b3b2儿茶酚胺：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺儿茶酚胺及其受体的分类
b1 心脏 心收缩力?，心率?，AVN传导? 肾小球旁细胞 肾素分泌 脂肪组织 脂肪分解b2 平滑肌(血管、支气 平滑肌松驰(血管和支气管扩张) 管、泌尿生殖、消化) 骨骼肌 糖元分解、摄取K+ 肝脏 糖元分解、糖元异生b3 ？ ？ LifeSci1967 Science1984(主要在心脏)(主要在外周)α1:收缩血管α2:收缩血管
(PartialAgonistactivity)内在拟交感作用b受体接受刺激b受体被阻断内在拟交感作用ISA儿茶酚胺b受体阻滞剂
β-受体阻滞剂具有全面心脏保护性肌力负性传导负性变时SNS↑RAAS↑阻断过渡激活体液因子?Bp?RH?O2耗保护心肌?儿茶酚胺?心脏和外周恶性循环损伤抗心律失常预防猝死β-受体阻滞剂“三负”作用治疗观念的彻底更新
降低心肌氧耗增加冠脉血流灌注增加心内膜下缺血心肌血流再分布改善心肌能量代谢心率?，心肌收缩力?，血压?心外膜－心内膜分流(Cir.1971)心率?，冠脉舒张充盈时间延长b1刺激，脂肪分介?，游离脂肪酸?促心律失常，氧耗?β-受体阻滞剂的作用机理
降低动脉粥样斑块破裂危险(AJC,1990)抗心律失常作用降低了心室破裂(AMI)可能的发生(ISIS-I)其它：微血管损伤?，溶酶体膜稳定血小板聚集?β-受体阻滞剂的作用机理
?-受体阻滞剂是治疗慢性充血性心力衰竭的核心现代心衰治疗的新概念(血液动力→神经内分泌)因具有负性肌力等而被传统作为心衰治疗禁忌的β-阻滞剂，心衰并非单纯的血液动力学异常，传统的治疗方法(增加心心衰时所产生的神经内分泌学的改变(交感，血管紧张素等)并非机体的积极的代偿反应，应予以治疗肌收缩力，扩张外周血管等)并不显著改善病人的长期预后心衰治疗应多管齐下，联合用药(如利尿剂，转换酶抑制剂及 β-阻滞剂等)，以进一步改善病人的长期预后经大规模临床试验证实具有非常积极的疗效
?-阻滞剂治疗心衰的主要试验Patients
(n)Follow-up
(yrs)NYHA
ClassLVEF
(%)Effectson
OutcomesCIBIS6411.9II–III?35All-causemortality:
NSCIBIS-II26471.3II–III?35All-causemortality:
?34%(P?.0001)MDC3831II–III?40Deathorneedfortransplant(primaryendpoint):NSMERIT-HF39911II–III?40All-causemortality:
?34%(P=.0062)USCarvedilolTrials10947.5II–III?35All-causemortality:
?65%(P=.0001)COPERNICUS228910.5IV?25All-causemortality:
?35%(P?.0001)
?-阻滞剂治疗心肌梗塞后并发心衰(n=1990) (n=2001)145 217(7.2%) (11.0%)相对危险度下降34%(95%可信限：19-46%；P=0.00009)美托洛尔 对照组(MERIT-HF，3991病人)治疗期间总死亡率
?-阻滞剂治疗心肌梗塞后并发心衰543210036912151821心衰恶化P=0.0023随访(月)安慰剂组美托洛尔组(MERIT-HF，心衰恶化危险下降49%)
CIBISIICardiacInsufficiencyBisoprololStudyII随机双盲安慰剂对照开辟心衰治疗的里程碑心功能不全比索洛尔研究?受体阻滞剂治疗充血性心衰的大规模临床研究
病例入选标准非卧床的各种病因引起的稳定慢性心衰患者NYHA心功能III及IV级ACE抑制剂和利尿剂基础治疗病情稳定的患者
年龄18–80岁
左室射血分数￡35%CIBISIIInvestigatorsandCommittees,Lancet1999,353:9–13CIBISII
比索洛尔治疗组显著降低:全因死亡率(各种病因)34%(p0.0001)猝死率
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