《原发性高血压》课件.pptxVIP

原发性高血压

学习目标1．简述原发性高血压的病因及发病机制2．记住原发性高血压各类型的临床表现3．描述述高血压病的诊断和鉴别诊断4．讲述高血压病的治疗，重点为药物治疗5.能对高血压病做出诊断并制定出合理的治疗方案

概述原发性高血压又称高血压病，是一种以体循环动脉压增高为特征，伴有心、脑、肾等器官损害的全身性疾病，是最常见的心血管疾病之一。可分为原发性和继发性两大类。在高血压人群中绝大多数原因不明，称为原发性高血压，占总高血压病人95%以上，尚有约5%的病人血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称之为继发性高血压

一、病因及发病机制

遗传父母均为高血压者其子女患高血压的概率明显高于父母血压均正常者，这种较高阳性家族史的现象提示，其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。膳食因素流行病学调查与临床研究显示，钠盐摄入量与高血压的发生密切相关，高盐摄入可使部分受试者血压升高，而限盐可降压。膳食中钾、钙不足也可使血压升高。病因

肥胖体重指数与血压呈正相关。其他吸烟、长期的噪音影响、精神刺激、持续的紧张状态均与高血压有一定的关系。职业脑力劳动者患病率高于体力劳动者。

发病机制01目前认为是遗传和环境因素长期作用下，使血压的调节功能失调而产生。02血压的调节血压高低与心排血量和外周阻力成正比。前者受细胞外液容量、心率、心肌收缩力的影响；后者主要受血管的舒缩性能及影响血管舒缩性能的神经体液因素(交感神经的α受体和β2受体、血管紧张素、儿茶酚胺、前列腺素、缓激肽等)的影响。03

肾素-血管紧张素系统(RAS)由循环RAS和组织RAS两部分构成。循环RAS由肾小球旁细胞分泌肾素，肾素释放入血后，将肝合成的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，再经肺循环中的血管紧张转换酶的作用转化为血管紧张素Ⅱ，后者有多种功能：

直接使小动脉收缩，外周阻力增加；②刺激肾小球分泌醛固酮，引起钠水潴留；③刺激交感神经末梢分泌去甲肾上腺素；④其他作用，刺激心肌细胞和血管平滑肌细胞增生，使心肌肥大和使血管平滑肌肥大、增生等。

精神、神经作用长期精神紧张和精神刺激可使大脑皮质兴奋与抑制过程失调，皮质下血管运动中枢失衡，缩血管中枢活动占优势，交感神经活性增强，血儿茶酚胺及肾素浓度增加，引起全身细小动脉痉挛而外周阻力增加，血压升高。

血管内皮功能异常血管内皮参与生成、激活、释放和代谢各种血管活性物质，从而在血循环和血管功能调节中起重要作用。血管内皮细胞生成的舒张物质和收缩物质在正常情况下，两者处于一种动态平衡，共同维持血管的舒缩功能。当内皮功能受损时，舒张血管物质减少或收缩血管物质增加时，可使血管收缩，血压升高。

胰岛素抵抗或高胰岛素血症临床上高血压常与向心性肥胖、血脂异常、葡萄糖代谢异常并存，大多数病人空腹胰岛素浓度升高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。

胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能通过以下机制引起血压升高：①使肾小管对钠重吸收增加；②使交感神经活性增加；③使细胞膜Na＋-K＋-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性降低，使细胞内Na＋和Ca2+增加；④刺激血管壁增生肥厚。

二、临床表现

21一般表现症状原发性高血压早期多无症状，仅在体检时发现血压升高。部分病人有头晕、头痛、耳鸣、眼花、乏力等症状，但并不一定与血压水平一致。

体征可听到主动脉瓣区第二心音亢进，伴动脉硬化者可呈金属调；可有主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喷射音；伴高血压性心脏病时可有左心室肥大的体征。

靶器官损害的临床表现心脏血压长期升高使左心室后负荷过重，左心室肥厚扩张，导致高血压性心脏病。心功能代偿期除心悸外，无其他明显症状；失代偿期可出现左心功能不全表现，体检有心脏向左下扩大。合并冠状动脉粥样硬化的病人，可有心绞痛，甚至心肌梗死。12

心高血压性心脏病早期—向心性肥大晚期—离心性肥大“牛心”

脑病人常有头痛、头晕、头胀，系由高血压引起颈外动脉扩张及搏动增强所致。血压急剧升高，可发生一过性脑血管痉挛，导致短暂性脑缺血发作，出现头痛、失语、肢体瘫痪，在24小时内可自行恢复。严重者可发生急性脑血管意外。

脑水肿梗死、软化灶脑出血：“中风”，动脉瘤好发于:豆纹动脉基底节（以豆状核最常见，其次为丘脑）脑

肾肾小动脉硬化使肾功能减退，早期出现多尿、夜尿、尿中有蛋白及红细胞；晚期可表现肾功能衰竭。

眼底表现可以反映高血压的严重程度，分为四级：级视网膜动脉痉挛、变细。级视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫。级眼底出血或棉絮状渗出。级出血或渗出伴视神经盘水肿。

高血压病眼底

三、分类和分期

目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断