哮喘的诊断及治疗.pptxVIP

哮喘的诊断与治疗

哮喘定义流行病学病因发病机制临床表现诊断治疗

哮喘定义多种炎症细胞和细胞组分参与，作用于气道引起气道高反应，从而导致喘鸣、呼吸困难、胸闷和咳嗽，特别是夜间或凌晨。这些发作通常伴发广泛，但可变的气流阻塞。气流阻塞往往可以自行缓解或经治疗而逆转。

哮喘的认识*支气管因平滑肌痉挛而收缩水肿粘液分泌亢进炎性细胞浸润气道高反应LTD4CysLT1CysLT1=半胱氨酰白三烯1型受体一种气道的慢性炎症性疾病。慢性炎症形成后的气道,其反应性增高,气道出现阻塞和气流受限。*GINAPocketGuideline2002

哮喘中涉及的细胞和介质组织胺、白三烯、前列腺素、血小板激活因子、缓激肽、腺苷、细胞因子、过敏毒素、速激肽、内皮素、生长因子、…等等炎性介质肥大细胞、嗜酸性细胞、巨噬细胞、T-淋巴细胞、上皮细胞、中性白细胞、血小板、成纤维细胞、嗜碱性细胞、神经元、单核细胞、B-淋巴细胞、内皮细胞、树突细胞、…等等细胞

全球约有1.6亿患者。患病率1%~13%我国1%~2%儿童青壮年，发达国家发展中国家患病率与死亡率持续上升。流行病学

病因（个体+外界）遗传因素（个体）吸入物激发因素（外界）特异性：花粉，尘螨，真菌，动物毛屑非特异性：硫酸，二氧化硫，臭氧等感染食物气候改变精神因素运动药物（普萘洛尔、阿司匹林等）月经，妊娠等生理因素

010302免疫-炎症机制神经机制气道高反应发病机制

一、免疫-炎症机制PART1

粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞抗原Th2细胞（产生白介素，激活B细胞）血管扩张新血管形成血浆渗出

水肿形成中性粒细胞粘液栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大/增生胆碱能反射上皮脱落上皮纤维化感觉神经激活神经激活哮喘的现代观点—免疫-炎症机制体液（抗体介导的）细胞免疫合成特异性IgE抗体，结合于肥大细胞及嗜碱抗原再次接触后释放介质：PG、LT、组织胺等细胞因子各种细胞因子作用于气道上皮细胞分泌基质金属蛋白酶，并活化转移生长因子（TGF-β）

二、神经机制PART2

支气管受复杂的自主神经支配，主要胆碱能神经、肾上腺素能神经，支气管哮喘与?-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。

三、气道高反应PART3

气道高反应：表现为对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，但出现气道高反应并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、COPD等也可引起气道高反应。

临床表现PART4

症状：喘息呼吸困难胸部紧张感咳嗽呼吸道分泌物12

呼气性的呼吸困难发作性的胸闷、气短哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时、数天，支气管舒张剂治疗有效或自行缓解夜间、清晨加重（哮喘的特征之一）咳嗽有时为唯一的症状（咳嗽变异性哮喘）0304050102（一）症状

听诊双肺散在呼吸相的哮鸣音，呼吸相延长心率增快HR100-120次/分呼吸频率加快R30次/分辅助肌呼吸发绀（低氧）奇脉（吸气相收缩压下降12mmHg）（二）体征

（三）实验室检查动脉血气：早期PO2下降不明显，PCO2下降；病情进展后，PO2下降；危重时PO2下降,PCO2正常或升高。

（三）实验室检查肺功能：直接评价气流受限

评估基础肺功能，确立气流阻塞的诊断和鉴别诊断FEV1，FVC，PEF（最大呼气流速）最大呼气流速变异率间接评价气道高反应性

气道激发试验（BPT）

支气管舒张（可逆）试验（BDT）

肺呈过度充气改变，透亮度增加，合并感染可出现肺纹理增重。02胸部X线检查01（三）实验室检查

输入标题诊断输入标题输入标题输入标题诊断哮喘2气流受阻导致

的各种症状肺功能检查143

反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状可经治疗缓解或自行缓解。除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少应有下列三项中的一项（1）支气管激发试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）昼夜PEF变异率≥20%。符合1~4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。诊断标准

哮喘的治疗

教育01急性发作的治疗计划02规律随访03建立个人诊治计划04避免诱因05评价和监护哮喘06GlobalInitiativeforAsthma07哮喘管理计划

为最有效的方法脱离变应原缓解哮喘发作的药物（缓解药物）控制或预防哮喘发作（控制药物）药物治疗哮喘的治疗

?2肾上腺素受体激动剂（松弛平滑肌）1硫酸沙丁胺醇（首选）（短效）起效快，持续时间短。2给药途径：MDI（定量气雾剂）、雾化3