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急性循环衰竭（推荐）

急性循环衰竭是一种严重威胁生命的临床综合征，它以有效循环血容量不足、组织灌注减少和细胞代谢紊乱为主要特征。及时准确的诊断和有效的治疗对于改善患者预后至关重要。以下将从急性循环衰竭的定义、病因、病理生理、临床表现、诊断、治疗等方面进行详细阐述。

定义

急性循环衰竭是指由于各种原因引起的短时间内心血管系统功能急剧减退，导致有效循环血容量不足，组织器官灌注严重减少，细胞代谢障碍和功能受损的病理生理过程。它是一种临床急危重症，若不及时治疗，可迅速进展为多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。

病因

低血容量性休克

失血：常见于外伤、消化道出血、妇产科疾病（如宫外孕破裂、产后大出血）等。大量失血导致血容量急剧减少，使心脏无法泵出足够的血液来维持组织灌注。

失液：严重呕吐、腹泻、大面积烧伤、过度利尿等可导致大量体液丢失，造成有效循环血容量减少。例如，霍乱患者可因剧烈腹泻导致大量水分和电解质丢失，引发低血容量性休克。

心源性休克

心肌梗死：是心源性休克最常见的原因。大面积心肌梗死导致心肌收缩力严重减弱，心输出量急剧下降。如左心室大面积梗死时，心脏的泵血功能受到严重影响，无法满足机体的需要。

心肌病：扩张型心肌病、肥厚型心肌病等晚期可出现严重的心肌功能障碍，导致心源性休克。这些疾病可使心肌结构和功能发生改变，影响心脏的正常收缩和舒张。

心律失常：严重的快速性心律失常（如室性心动过速、心室颤动）或缓慢性心律失常（如三度房室传导阻滞）可影响心脏的正常节律和泵血功能，导致心输出量减少。

分布性休克

感染性休克：是分布性休克最常见的类型。细菌、病毒、真菌等病原体感染后，释放内毒素、外毒素等物质，激活机体的炎症反应，导致血管扩张和通透性增加，有效循环血容量分布异常，组织灌注不足。如革兰阴性菌感染引起的败血症性休克较为常见。

过敏性休克：机体接触过敏原后，如药物（青霉素等）、食物（海鲜、坚果等）、昆虫叮咬等，发生过敏反应，释放组胺等血管活性物质，使血管扩张，血管通透性增加，有效循环血容量减少。

神经源性休克：常见于严重创伤、脊髓损伤、麻醉意外等。这些因素可导致交感神经系统功能障碍，血管张力降低，血管扩张，引起有效循环血容量分布异常。

梗阻性休克

肺栓塞：血栓等栓子阻塞肺动脉，导致肺循环阻力增加，右心后负荷急剧升高，心输出量减少。大块肺栓塞可迅速导致患者出现严重的循环障碍。

心脏压塞：心包腔内大量积液或积血，限制了心脏的舒张，使回心血量减少，心输出量降低。常见于心包炎、心脏外伤等。

张力性气胸：气体在胸腔内积聚，使胸腔内压力升高，压迫肺组织和心脏，影响静脉回流和心脏的充盈，导致心输出量减少。

病理生理

微循环变化

缺血缺氧期：在急性循环衰竭早期，机体为了保证心、脑等重要器官的血液供应，通过交感肾上腺髓质系统兴奋，使外周血管收缩，尤其是小动脉、微动脉和毛细血管前括约肌收缩，导致微循环缺血。此时，微循环内血流量减少，组织处于缺血缺氧状态，但机体尚可通过自身调节来维持一定的血压和重要器官的灌注。

淤血缺氧期：如果休克持续存在，组织缺血缺氧进一步加重，无氧代谢产物增多，导致酸性代谢产物堆积，使微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，而微静脉和小静脉对酸性环境耐受性较强，仍处于收缩状态，导致微循环淤血。此时，血液淤滞在微循环内，有效循环血容量进一步减少，组织灌注更加不足。

微循环衰竭期：病情进一步发展，微循环内形成微血栓，发生弥散性血管内凝血（DIC）。微血栓阻塞微循环，导致组织细胞严重缺氧和坏死，同时凝血因子大量消耗，可出现出血倾向。此外，微循环衰竭还可导致多器官功能障碍，如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征等。

细胞代谢障碍

能量代谢障碍：由于组织灌注不足，细胞缺氧，有氧氧化障碍，无氧酵解增强，使ATP生成减少，乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。同时，细胞内能量储备减少，影响细胞的正常功能和结构。

细胞膜功能障碍：缺氧和酸中毒可破坏细胞膜的正常结构和功能，使细胞膜通透性增加，导致细胞内钾离子外流，钠离子和钙离子内流，引起细胞水肿和功能障碍。此外，细胞膜上的离子泵功能受损，进一步加重细胞内离子紊乱。

细胞器功能障碍：线粒体是细胞进行有氧呼吸和产生能量的主要场所，在急性循环衰竭时，线粒体功能受损，导致能量产生减少。溶酶体膜在缺氧和酸中毒的情况下易破裂，释放出溶酶体酶，引起细胞自溶和组织损伤。

炎症介质和细胞因子释放：在急性循环衰竭过程中，机体可释放大量的炎症介质和细胞因子，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素1（IL1）、白细胞介素6（IL6）等。这些炎症介质和细胞因子可引起全身炎症反应综合征（SIRS），导致血管内皮细胞损伤、血管通透性增加、微循环障碍等，进一步加重休克的发展。

临床表现

休克早期

患者神