肺动脉高压与肺心病CN.pptVIP

**第30页，共87页，星期日，2025年，2月5日**第31页，共87页，星期日，2025年，2月5日**第32页，共87页，星期日，2025年，2月5日**肺动脉段中度凸出其高≥3mm第33页，共87页，星期日，2025年，2月5日*右下肺动脉干扩张：≥15mm*第34页，共87页，星期日，2025年，2月5日*4、超声心动图和多普勒超声检查：是PH首选的无创筛选检查,它不仅可探测左、右心室收缩压、肺动脉收缩压、且可评估左、右室的收缩和舒张功能及是否存在心脏房室增大，心瓣膜病，有无心内分流和心包积液，可反映肺动脉高压及相关表现。5、肺功能测定：是早期评价所有PH患者的必要手段之一，患者有轻到中度限制性通气功能障碍与弥散功能减退，部分重症患者可出现残气量增加及最大通气量降低。*第35页，共87页，星期日，2025年，2月5日*6、血气分析：几乎所有患者均存在呼吸性碱中毒，早期血氧分压可正常，随病程延长患者出现轻-中度低氧血症，多因V/Q比值失调所致，重度低氧血症可能与心排出量下降，合并肺动脉血栓或卵园孔开放有关7、放射性核素肺通气/灌注扫描：排除肺动脉高压的重要手段，IPH患者可呈弥漫性稀疏或基本正常。*第36页，共87页，星期日，2025年，2月5日*8、右心导管检查及急性肺血管反应试验：右心漂浮导管检查可直接测量肺动脉压力，测定心排出量，计算肺血管阻力，确定有无左向右分流等，有助于制定治疗策略。IPH的血流动力学诊断标准为：静息状态平均肺A压(PAPm)＞20mmHg。急性肺血管反应试验：评价肺血管对短效血管扩张剂的反应性，筛选出对口服钙通道阻滞剂可能有效的患者。静脉用前列环素、腺苷和吸入NO阳性标准：mPAP下降≥10mmHg，且mPAP下降到≤40mmHg，同时心排出量增加或保持不变。仅10%-15%患者达标。*第37页，共87页，星期日，2025年，2月5日*诊断与鉴别诊断诊断IPH必须在除外各种引起肺动脉高压的病因后方可做出，凡能引起肺动脉高压的疾病均应与IPH进行鉴别。*第38页，共87页，星期日，2025年，2月5日*治疗因IPH（特发性肺动脉高压）病因不明，治疗主要针对血管收缩、内膜损伤、血栓形成及心功能不全等方面进行，旨在恢复肺血管张力、阻力和压力，改善心功能、增加心排量，提高生活质量。*第39页，共87页，星期日，2025年，2月5日*㈡药物治疗1、血管舒张药⑴钙拮抗剂：仅对大约10%-15%的IPH患者有效，使用剂量通常较大，如硝苯地平150mg/d,应用时要特别注意药物的不良反应。急性血管反应试验阳性是应用钙离子拮抗剂治疗的指征。*㈠氧疗低氧可引起肺血管收缩、红细胞增多而血液粘稠、肺小动脉重构加速IPAH的进展。应保持动脉血氧饱和度持续＞90%。第40页，共87页，星期日，2025年，2月5日*⑵前列环素：能扩张血管降低肺动脉压，长期应用可逆转肺血管改建。常用的前列环素有依前列醇，半衰期很短，需持续静滴以维持。现有半衰期长且能皮下注射的曲前列尼尔，口服的有贝前列素、口服和吸入的伊洛前列素。*第41页，共87页，星期日，2025年，2月5日*⑶一氧化氮（NO）：吸入仅是一种选择性扩张肺动脉而不作用于体循环的治疗方法。由于NO作用时间短，加上外源性NO的毒性问题，限制了其在临床上的应用。⑷内皮素受体拮抗剂：多项临床试验证实了该药可改善肺动脉高压患者的临床症状和血流动力学指标，提高运动耐量，改善生活质量和存活率，常用非选择性内皮素受体拮抗剂（波生坦）62.5mg-125mg2次/日。选择性内皮素受体拮抗剂（安立生坦）5-10㎎1次/日*第42页，共87页，星期日，2025年，2月5日⑸、磷酸二酯酶-5抑制剂：可特异性抑制磷酸二酯酶，使cGMP减少，增加细胞内cGMP。cGMP激活cGMP激酶，钾通道开放，引起血管舒张。西地那非20㎎3次/日第43页，共87页，星期日，2025年，2月5日*⒉抗凝治疗：这项治疗不能改善患者的症状，但在某些方面可延缓疾病的进展，改善预后，华法林可作为首选的抗凝药。⒊其他治疗：有右心衰竭、肝淤血及腹水时，可用强心、利尿药治疗，使用地高辛以对抗钙拮抗剂引起的心肌收缩力降低的不良反应㈡肺或心肺移植：疾病发展到晚期时可行肺或心肺移植。*第44页，共87页，星期日，2025年，2月5日*第三节肺源性心脏病定义：肺源性心脏病,简称肺心病(ChronicCor-pulmonale)。是由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，使右心室结构或（和）功能改变的疾病。