第十七讲抗心律失常药一.ppt

窦房结总是在其它特殊传导组织尚未发生兴奋之前首先发生兴奋，随后按心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌的顺序引起心脏兴奋。第30页，共78页，星期日，2025年，2月5日窦房结是主导整个心脏兴奋的部位，称为正常起搏点。第31页，共78页，星期日，2025年，2月5日由窦房结所控制的心律称为窦性心律。其它部位的自律细胞都受到窦房结的控制，并不表现出它们的自动节律性，它们只是起着兴奋传导作用，称之为潜在起搏点。第32页，共78页，星期日，2025年，2月5日第33页，共78页，星期日，2025年，2月5日心肌细胞动作电位形式：快反应电位慢反应电位第34页，共78页，星期日，2025年，2月5日心房肌、心室肌和浦肯野纤维的去极化，由Na+内流所致，去极迅速，传导速度快，静息电位高（-90mV），属快反应细胞，其动作电位称为快反应电位。第35页，共78页，星期日，2025年，2月5日窦房结、房室结细胞的去极化，由Ca2+内流所致，去极速度慢，传导速度也慢，静息电位低（-40--70mV），属慢反应细胞，其动作电位称为慢反应电位。第36页，共78页，星期日，2025年，2月5日快反应和慢反应电活动?细胞电位除极传导离子变化快反应心肌传导系大快快Na+慢反应窦房结房室结小慢慢Ca2+第37页，共78页，星期日，2025年，2月5日膜反应性指膜电位水平和0相上升最大速率之间的关系。膜反应性是决定传导速度的重要因素。第38页，共78页，星期日，2025年，2月5日有效不应期(ERP)从开始除极至膜电位恢复到–60到-50mv的时间。第39页，共78页，星期日，2025年，2月5日在ERP中，细胞对刺激不产生可扩布的动作电位。反映钠通道在除极后恢复到能有效地开放所需时间。第40页，共78页，星期日，2025年，2月5日有效不应期长，意味着心肌不起反应的时间长，不易发生快速型心律失常。第41页，共78页，星期日，2025年，2月5日抗心律失常药可延长有效不应期，使冲动落入有效不应期。第42页，共78页，星期日，2025年，2月5日第43页，共78页，星期日，2025年，2月5日有效不应期的长短，多与动作电位一致，即动作电位时程长，有效不应期也延长。第44页，共78页，星期日，2025年，2月5日第二节心律失常发生机制第45页，共78页，星期日，2025年，2月5日发生机制折返自律性升高后除极第46页，共78页，星期日，2025年，2月5日1折返激动冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回原处，再次兴奋原已兴奋过的心肌。第47页，共78页，星期日，2025年，2月5日折返激动可发生在心脏的任何部位，大部分心律失常都可能由于折返激动而引起。第48页，共78页，星期日，2025年，2月5日第49页，共78页，星期日，2025年，2月5日单个折返—早搏连续折返—心动过速、扑动多个微型折返—颤动第50页，共78页，星期日，2025年，2月5日2自律性升高窦房结功能降低或潜在起搏点的自律性增强，均会导致冲动形成的异常，出现心律失常。第51页，共78页，星期日，2025年，2月5日3后除极继0相除极后所发生的除极。特点：频率快、振幅小、震颤性波动、不稳定，易引起异常冲动发放。第52页，共78页，星期日，2025年，2月5日早后除极:发生在2或3相，Ca2+内流增多引起。第53页，共78页，星期日，2025年，2月5日迟后除极:发生在4相，胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流引起。第54页，共78页，星期日，2025年，2月5日第55页，共78页，星期日，2025年，2月5日第1页，共78页，星期日，2025年，2月5日心律失常：由于冲动形成或冲动传导异常所致的心跳节律和频率的紊乱，是严重的心脏疾病。

第2页，共78页，星期日，2025年，2月5日正常心律：

窦性心律

频率：60-90次/分

规则：相等