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陈旧性下壁高侧壁心肌梗死的护理

一、疾病概述

（一）定义

陈旧性下壁高侧壁心肌梗死是指心肌缺血坏死后，在一段时间内形成的瘢痕组织，通常是由于冠状动脉粥样硬化导致血管完全闭塞或严重狭窄，使相应区域心肌持续缺血坏死而形成的。这种类型的梗死在心电图上通常表现为下壁（II、III、aVF导联）和高侧壁（I、aVL导联）的ST段持续抬高或T波倒置，且在动态观察中无显著变化或仅有轻微演变。陈旧性意味着梗死事件已经发生一段时间，通常超过一个月，此时心肌细胞大部分已坏死，但周围可能存在少量存活的心肌细胞或瘢痕组织。

（二）病因

1、冠状动脉粥样硬化

（1）冠状动脉粥样硬化是陈旧性下壁高侧壁心肌梗死最常见的原因，占所有病例的90%以上。病变通常累及左冠状动脉回旋支（LCX）或右冠状动脉（RCA），有时两者均有病变。下壁心梗主要与RCA供血区域相关，而高侧壁心梗主要与LCX供血区域相关。当这两个冠状动脉系统发生严重狭窄或完全闭塞时，下壁和部分高侧壁心肌会因血流中断而发生缺血坏死。

（2）粥样硬化斑块的形成是一个缓慢的过程，通常在数年甚至数十年内发展，斑块逐渐增大、变硬，导致血管腔狭窄。当斑块突然破裂或形成血栓时，会迅速阻塞血流，引发急性心肌梗死。下壁高侧壁心肌梗死多见于老年患者，且常伴有多个冠状动脉分支的病变，提示病变的严重程度。

2、冠状动脉痉挛

（1）冠状动脉痉挛是指冠状动脉平滑肌不自主收缩，导致血管腔暂时性狭窄或闭塞，从而引发心肌缺血。这种痉挛可能发生在正常或病变的冠状动脉上，尤其在有粥样硬化基础的情况下更容易发生。下壁高侧壁心肌梗死中，冠状动脉痉挛可能作为诱因，在原有病变基础上加重心肌缺血，最终导致梗死。

（2）冠状动脉痉挛的诱因包括情绪激动、寒冷刺激、吸烟、饮酒、药物影响（如α受体激动剂）等。痉挛发作时，患者可能出现心绞痛甚至急性心肌梗死，发作缓解后可能留下陈旧性心肌梗死的表现。

3、其他病因

（1）冠状动脉栓塞：如来自心脏内的栓子（如房颤时左心耳的血栓）或外来的栓子（如动脉粥样硬化斑块脱落）堵塞了左冠状动脉系统，可能导致下壁高侧壁心肌梗死。这种情况下，梗死面积和位置取决于栓塞的部位和大小。

（2）主动脉夹层：主动脉夹层可能延伸至冠状动脉，导致冠状动脉受压或内膜剥离，引发心肌缺血。下壁高侧壁心肌梗死在主动脉夹层患者中并不少见。

（3）先天性冠状动脉畸形：如冠状动脉起源于主动脉根部异常位置，可能导致血流动力学改变，增加心肌缺血风险。这种病因在年轻患者中更为常见。

（三）发病机制

1、心肌缺血的发生

（1）心肌缺血是指心肌氧供需失衡，供氧不足而需求增加，导致心肌细胞代谢障碍。在下壁高侧壁心肌梗死中，主要原因是左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血区域的血流中断或严重减少。当冠状动脉完全闭塞时，相应区域心肌会迅速发生缺血。

（2）缺血初期，心肌细胞会通过无氧酵解产生能量，但乳酸堆积导致细胞内酸中毒，影响细胞功能。同时，钙离子内流增加，导致心肌收缩和舒张功能障碍。缺血时间越长，心肌损伤越严重。

2、心肌坏死的演变

（1）心肌缺血持续30分钟至1小时后，心肌细胞开始出现不可逆损伤，即坏死。坏死后，心肌细胞结构破坏，细胞器溶解，细胞膜破裂。早期（数小时内），心肌细胞仍保持轮廓，但染色变淡。

（2）坏死24小时后，心肌细胞开始溶解液化，周围的心肌细胞和间质细胞（如巨噬细胞、成纤维细胞）参与清除坏死组织。这个过程称为心肌溶解期，可持续数天至数周。

（3）坏死一周后，心肌组织开始纤维化，形成瘢痕组织。成纤维细胞增殖并产生胶原蛋白，逐渐取代坏死的心肌细胞。这个过程可持续数周至数月，最终形成陈旧性瘢痕。

3、瘢痕组织的形成

（1）瘢痕组织主要由纤维组织构成，缺乏有功能的心肌细胞，无法进行收缩和舒张。因此，陈旧性心肌梗死会导致心脏结构和功能改变，如室壁变薄、室壁运动异常、心室扩张等。

（2）瘢痕组织虽然相对稳定，但在某些情况下可能发生扩张或收缩，导致心脏破裂或室性心律失常。此外，瘢痕组织也是室性心律失常的好发部位，因为其电生理特性与其他心肌不同。

（四）流行病学特点

1、年龄分布

（1）陈旧性下壁高侧壁心肌梗死多见于中老年患者，发病年龄通常在40岁以上，尤以60-80岁年龄段最为常见。随着年龄增长，冠状动脉粥样硬化的风险增加，因此老年患者发病率更高。

（2）年轻患者（40岁）发生陈旧性心肌梗死相对少见，但并非罕见。年轻患者的病因可能与其他老年患者不同，如先天性冠状动脉畸形、动脉炎、家族性高脂血症等。

2、性别差异

（1）下壁高侧壁心肌梗死主要见于男性，男性发病率显著高于女性。这可能与男性吸烟率、血脂水平、血压控制等因素有关。

（2）女性在绝经前发病率较低，绝经后发病率显著增加，可能与雌激素保护作用