肺磨玻璃阴影影像诊断及临床处理原则.pptxVIP

肺磨玻璃阴影

病例一黏液性细支气管肺泡癌病例二黏液性细支气管肺泡癌

No.3GGO（ground-glassopacity）磨玻璃密度影病变基础为肺泡含气量减少，肺泡未被完全填充，均可表现为GGO。GGO是一种非特异性影像表现，炎症、出血、局灶性纤维化、不典型腺瘤样增生和早期浸润性肺癌等。在肺窗上呈局限性云雾状密度影，病灶内血管和支气管影仍依稀可辨。No.2No.1

GGN（ground-glassnodule）磨玻璃结节GGN=GGO+Nodule(结节)

按GGN的密度可分为①纯GGN，局限性密度增高灶，不掩盖肺正常结构，血管显示清晰；②部分实性结节（混合GGN），同时包含实性成分和磨玻璃密度成分③实性结节，局灶性密度增高灶，完全掩盖肺正常结构，血管不能显示；

恶性GGO多见于腺癌，病理特点：癌细胞沿肺泡间隔生长，肿瘤与正常肺实质分界不清，可残存大量气腔，镜下可见少量淋巴滤泡影和萎陷肺泡，CT表现多为含实性磨玻璃结节，一般实性成分占比例越高，恶性的几率越大。可见空泡征及血管集束征、分叶及胸膜凹陷征，增强CT扫描可见明显强化或不均质强化。

基于病灶的形状、边缘形态及内部结构。病灶边缘清晰（其中混合磨玻璃恶性程度更高）毛刺征象分叶征象胸膜凹陷征象支气管充气征象含气腔隙等提示肿瘤性病变。

分叶状边缘：由于肿瘤的结节状过度增生所致毛刺征：表现为自结节边缘向周围伸展的放射状、无分支、直而有力的细短线条影，近结节端略粗。病理上可见瘤组织沿血管支气管向外蟹足样浸润生长，同时见炎症反应及结缔组织增生，毛刺是肿瘤收缩牵拉周围的小叶间隔所致

胸膜凹陷征病理：肺肿瘤对胸膜的侵犯；结节的一种促结缔组织反应而形成的结缔组织带牵扯胸膜向内；炎症纤维化

支气管充气征恶性结节：发生率不同，28.7%~65%，腺癌为主良性结节：局限性机化性肺炎常见

空泡征是指病灶内1～2mm的透亮区，形状可以不规则。其病理学基础为未被肿瘤组织充填的正常含气肺组织；未完全闭合或扩张的小支气管；被肿瘤组织溶解、破坏与扩大的肺泡腔，以腺癌为多。偶可见于良性结节中。

血管集束征与结节相伴行的一条或几条小血管，受病变的牵拉或侵犯而向结节方向集中；肿瘤多见；三维重建时可更好显示

不典型腺瘤样增生（AAH）在CT影像上表现为局灶性磨玻璃结节，边缘光滑完整，直径≤5毫米，在病理上是指肺末梢组织的局灶性增生，以不典型的立方形或柱状上皮细胞代替正常的肺上皮细胞，并沿着肺泡壁或呼吸末细支气管呈伏壁式生长。AAH被认为是一种癌前病变。AAH随访多年可稳定不变，可有一段相当长的时间才会发展至肺原位腺癌（AIS）

微浸润腺癌（MIA）被定义为孤立性、以鳞屑样生长方式为主直径≤3厘米且浸润灶≤5毫米的小腺癌，对于这种混合密度结节，磨玻璃密度中的实变影在病理上属于浸润性生长。在最大径≤3厘米的AIS中，若病变内出现实变灶，且实变的最大直径≤5毫米时，则证明AIS已移行演变为MIA。AIS和MIA通常表现为非黏液型或极罕见的黏液型亚型，这两类患者若接受根治性手术，其疾病特异性生存率分别为100%或接近100%，手术后也无须进行化疗或放疗的后续治疗。

浸润性腺癌（IA）分为以鳞屑样（浸润灶＞5毫米）、腺泡样、乳头状、微乳头状、实性生长方式为主的亚型

01大于20mm64~82%恶性025~10mm6~28%恶性03小于5mm小于1%可能恶性结节大小

MIP重建01VR重建02结节测量

由于GGN生长缓慢，仅仅通过人眼识别和二维径线的测量难以发现其细微变化，特别是对于形态不规则的结节。例如5mm的结节，体积增大一倍时，直径仅为6.3mm，人眼和手动测量都很难识别，而计算机辅助自动三维体积测量优势明显，但其准确性和可靠性在极大程度上依赖于所使用的软件和扫描技术。

5mm以下的结节可以半年复查，5~10mm的结节可以3个月复查，10mm以上的结节最好1月复查一次，并希望能够进一步确定诊断；根据密度则单纯性GGO半年随访，混杂性GGO3个月随访，实性结节1个月随访。CT发现的每一个未定性或不确定的非钙化结节都需要至少两年的CT随访。一般结节越大随访时间应当越短，结节中软组织密度成分越多随访时间应越短。

术后5个月，纯GGO结节（11.3mm）1年后2年后2年7个月3年右上肺叶切除史（鳞状细胞癌）左肺术前

有时候病灶缩小，并不代表向好的方向发展，注意随访；怀疑恶性，及时活检或楔形切除

基于随访的鉴别定期随访可以提高诊断的准确性，随访中GGO直径增大，出现实性成分，或原有实性成分增大，均需高度警惕恶性病变。急性炎症及出血造成的GGO，通常在随访的最初3个月内消失；病变在3-6个月增大或密度增加，需进一步明确病变性质，常常提示恶