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痛风

概念病因与发病机制临床表现诊断与鉴别诊断治疗预后

概念嘌呤代谢障碍所致的一组异质性疾病临床特点:为高尿酸血症反复发作的痛风性关节炎间质性肾炎痛风石的形成尿酸性尿路结石是代谢综合征的一种表现

痛风的认识历史公元前4世纪至18世纪帝王病富贵病1634年AntonjVanLeeuwenhock用显微镜找到痛风石尿酸盐结晶1776年瑞典药剂师CarlW.Scheels证实尿酸结石中有“结石酸”1798年法国化学家AntoinedeFrurcroy重新命名尿酸1876年AfredB.Garrod证实尿酸与痛风有密切关系1960sHollanderMcCarty关节腔注射单水尿酸钠滑液中发现尿酸盐晶体1980sH.RalphSchumacher无症状关节中发现尿酸盐晶体

010203在我国，痛风患病率70年代以前较少见80年代逐年上升90年代直线上升流行病学

方圻等：中华内科杂志22：434＊＊杜蕙等：中华风湿病学杂志1998；2（2）高尿酸血症患病率变化趋势（患病率%）

血尿酸水平与痛风发病率血尿酸水平(mg/dl)痛风发病率9.0 7.0~8.9%0~8.9 0.5~0.37%7.0 0.1%

分类二、原因未明的分子缺陷特发性高尿酸血症未明PRPP：5-磷酸核糖-1-焦磷酸HGPRT：次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶类型尿酸代谢紊乱遗传特征发病率原发性一、酶及代谢缺陷1.PRPP合成酶活性增加PRPP合成过多，尿酸产生过多2.HGPRT部分缺少PRPP浓度增加，尿酸产生过多X-联1%-2%1.产生过多尿酸产生过多多基因10%2.排泄减少肾脏清除减少多基因90%继发性一、伴有嘌呤合成增多1.HGPRT完全缺乏尿酸产生过多Lesch-Nyhan综合征X-联2.葡萄糖-6-磷酸酶缺乏尿酸产生过多和肾脏清除减少，糖原累积病Ⅰ型自体隐性二、伴有核酸转换增加尿酸产生过多，如慢性溶血，红细胞增多症，骨髓增生性疾病及放疗或化疗后—三、伴有肾脏清除减少肾功能减退，由于药物、中毒或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或吸收增加—

概念病因与发病机制临床表现预后治疗诊断与鉴别诊断

0102030405尿酸是人类嘌呤代谢的终产物内源性：体内氨基酸分解代谢产生占体内总尿酸的80％外源性：从食物中的核苷酸分解而来占体内总尿酸的20％发病机制

嘌呤代谢和尿酸合成途径图

尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3

肾脏对尿酸的排泄

痛风的发病机制尿酸盐在组织中沉积除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存在血液中尿酸溶解度为381μmol/l(6.4mg/dl)（PH7.4，37℃）,大于此值而呈饱和状态在尿中的沉积:与PH值有关PH5.0，游离尿酸仅15%PH6.6，几乎所有的尿酸均处于游离状态

急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，释放出不溶性针状结晶痛风关节炎的发病机制

2015概念2019诊断与鉴别诊断2016病因与发病机制2020治疗2017临床表现2021预后

无症状的高尿酸血症期01急性痛风性关节炎02间歇期03慢性关节炎期04肾脏病变05临床表现

女性约占患病率的5％左右多发生在绝经期后患病高峰年龄在50岁左右男性中年以上占患病率的95％痛风患病年龄与性别

无症状的高尿酸血症期仅有血尿酸的增高而没有临床症状，可持续数年到数十年

起病急骤，起病时间往往在夜间，发展快，24~48h达高峰1明显红、肿、热、痛2疼痛剧烈370%首发于足第一跖趾关节，其次为足底、踝、足跟、膝、腕、肘4单关节受累5缓解期不遗留任何不适6诱因7急性痛风性关节炎的临床特点

间歇期小于1年62%1-2年16%2-5年11%5-10年6%10年内无发作7%随着病程的延长，发作越多，病情越重

慢性关节炎期痛风石形成

慢性高尿酸血症肾病01早期蛋白尿和镜下血尿02逐渐出现夜尿增多、尿比重下降03最终由氮质血症发展为尿毒症04急性肾功能衰竭05短期内出现血尿酸浓度迅速增高06尿中有结晶、血尿、白细胞尿07最终出现少尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡08尿酸性肾结石：可出现肾绞痛、血尿、尿路感染09肾脏病变

血尿酸增高416umol/L（7mg/dl)24h尿尿酸：正