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门静脉系血栓形成治疗进展

【摘要】门静脉系血栓形成是指门静脉主干及其分支内的血栓形成。早期血栓

对治疗反应较好，但如不及时处理，慢性迁延可能导致门静脉海绵样变性。根据

是否合并肝硬化，可分为肝硬化型及非肝硬化型，两者在发病机制及治疗方面均

有差异，本文根据是否合并肝硬化就不同治疗方式的研究进展进行综述。

门静脉系血栓形成（portalveinthrombosis，PVT）是指门静脉主干及其

分支内的血栓形成，其临床表现因受累血管及血栓程度不同而各异，脾静脉血栓

可表现为区域性门静脉高压，肠系膜静脉血栓多表现为肠道淤血，而门静脉主干

及肝内分支血栓多表现为肝前性门静脉高压及肝脏功能异常。早期血栓对治疗反

应较好，但如不及时处理，慢性迁延可能导致门静脉海绵样变性。根据是否合并

肝硬化，PVT可分为肝硬化型门静脉系血栓形成（CPVT）及非肝硬化型门静脉系

血栓形成（NCPVT），两者在发病机制及治疗方面均有差异，本文根据是否合并

肝硬化对不同治疗方式的研究进展及现存的问题进行综述。

一、NCPVT的治疗

NCPVT在临床中较为罕见，其发生率约为每年0.35~2.50/10万人［1］，该

疾病常继发于血液系统肿瘤、腹腔感染、易栓症和遗传基因异常等，但临床上仍

约有一半的患者未找到确切的诱因［2］。由于这些患者既往没有肝脏疾病，他

们的肝小叶结构通常保持正常，没有异常的肝窦流出阻力或内脏静脉的高动力循

环状态。NCPVT患者的症状多由肝脏灌注不足及内脏静脉淤血引起，表现为影像

学上的肝脏灌注不均、肝功能异常，以及内脏静脉梗阻所导致的血液淤积等症状，

例如由脾静脉血栓形成引起的区域性门静脉高压和由肠系膜上静脉血栓形成引

起的肠道淤血等［3］，其治疗的目的在于解除内脏血液淤积、恢复肝脏血液灌

注，并降低后期海绵样变性的风险。

（一）抗凝治疗

早期抗凝是改善NCPVT患者预后最为有效的治疗方法，但不同研究间预后差

异较大，其原因可能与抗凝方案的选择有关。目前临床上常用的抗凝药物包括肝

素、维生素K拮抗剂及新型口服抗凝剂等，低分子肝素因其较高的安全性，常被

作为院内抗凝首选，而华法林及利伐沙班等药物则常在院外使用。有研究显示，

利伐沙班对于PVT的治疗效果与华法林相当［4］。目前关于NCPVT的抗凝方案

尚无统一的指南。抗凝方案应尽量根据原发病决定，只有在积极控制原发病的基

础上，抗凝效果才能最大化，例如原发性血小板升高的患者可能需要抗凝联合抗

血小板治疗，而抗磷脂综合征患者则应优先选择华法林进行抗凝治疗。抗凝治疗

的时长一直是具有争议的话题［5］，BavenoⅦ共识提出，对于慢性血栓或存在

易栓倾向的患者建议长期抗凝［6］。一项回顾性研究对49例NCPVT患者进行易

栓症检查，发现26例患者存在蛋白C、蛋白S或抗凝血酶Ⅲ的异常［7］，因此

对于未找到明确诱因的患者，临床上应积极进行易栓症筛查，对于存在异常者根

据病情调整抗凝方案［8］。值得注意的是，并非所有血栓均能在合适的抗凝方

案下得到控制，BavenoⅦ共识将其归类为治疗稳定型及进展型，因此抗凝早期应

连续进行影像学评估，对于改善不明显甚至病情进展的患者，应根据影像结果及

症状调整治疗方案。

（二）直接或间接导管溶栓

导管溶栓是NCPVT患者抗凝效果不佳时的治疗选择之一，该方法可分为经肠

系膜上动脉间接溶栓及经不同入路导管直接门静脉溶栓。有研究显示其效果优于

单纯药物抗凝［9-10］，尤其适用于急性期的广泛门静脉血栓［11］。然而，对

于陈旧性血栓，导管溶栓的治疗效果有限，且导管直接溶栓有一定的腹腔出血风

险，因此临床上较少单独使用［12］。尽管导管溶栓难以实现门静脉血栓的完全

清除，但通过溶栓可以明显缓解患者的症状［13］。有观点认为，导管溶栓可作

为NCPVT患者的一期治疗，对于治疗反应较差的患者，则可以进一步进行介入治

疗［14］。除急性期大量PVT外，导管溶栓对于孤立性肠系膜上静脉血栓有一定

的治疗效果，能显著降低肠坏死的发生率［15］。在考虑导管溶栓治疗时，需要

综合评估患者的病情、出血风险以及血栓的特点，以制定最合适的治疗方案。同

时，治疗过程中应密切监测患者的凝血功能和症状变化，以便及时调整治疗方案。

（三）门静脉抽栓

近年来，AngioJet抽栓技术在NCPVT的治疗中得到了越来越广泛的应用，

术者可通过经皮肝穿、经皮脾穿或经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）通道进入门

静脉，联合抽栓导管