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积极脉夹层;积极脉夹层(aorticdissection)，旧称积极脉夹层动脉瘤

(aorticdissectionaneurysm)，是指在内因或外力作用下积极脉

壁内膜破裂，血液通过内膜的破口渗透积极脉壁的中层并沿其

纵轴延伸剥离而形成的血肿。;流行病学

积极脉夹层较少见，但又是严重的血管性疾病，其发病率有逐年增多的趋势;据国外文献记录，在发达国家中年发病率为

100~200/10万人口。

多伴有高血压，急性发病，65%~70%的病人死于急性期。及时治疗的病人25%死于24h之内，1年内病死率达90%，高峰期为40~65岁。;病程

2周内称为急性期，超过2周称为慢性期。

也有人将发病15~28d称为亚急性期，超过28d称为慢性期。;病因

1.高血压:70%~80%以上的夹层患者同步患有高血压;由于长期高血压致血管重构，平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死;积极脉壁有关部位的应力增高，导致中层内2/3的弹性纤维断裂，纤维化及内膜破坏，最终导致积极脉夹层的形成。;病因

2.积极脉中层囊性变性:确切原因尚不清晰，也许是积极脉壁先天发育异常，中层退行性变，动脉壁构造疏松，支架受破坏，加上受长期慢性刺激(如高血压)而引起夹层分离。;病因

3.妊娠:积极脉夹层易产生在妊娠期，但原因不明。据推测，也许是妊娠期内分泌功能变化，使积极脉构造发生变化而易裂开引起夹层分离。;病因

4.先天性或遗传性心血管疾病:

先天性积极脉瓣狭窄、先天性积极脉发育不良、二叶积极脉瓣、Marfan综合征、Turner综合征等，均有发生夹层的倾向，重要是此类患者的积极脉壁结缔组织有内在缺陷所致。;马凡氏综合征;Marfan综合征;Turner综合征;Turner综合征

先天性卵巢发育不全，为女性缺乏一条X染色体所致的身材矮小、原发性闭经、颈蹼、肘外翻等异常。约占女性智力缺陷的0.64%，其临床特点为患者外貌女性，身体较矮，第二特性发育不良，卵巢缺如，无生育能力。部分患者智力轻度低下。有的患者伴有心、肾、骨骼等先天畸形。;病因

5.炎症、脓肿、外伤、医院性原因:

梅毒性积极脉炎、巨细胞性积极脉炎、积极脉脓肿、外伤，较少见或罕见。积极脉内气囊反搏术及主-冠状动脉旁路术后，动脉造影剂误注入积极脉内膜下等原因也可???致积极脉夹层。;病因

6.动脉粥样硬化:也许有助于夹层的发生。有学者认为，动脉粥样硬化斑块内膜的破裂也许是形成夹层血肿的原因之一，但尚未证明。;高血压病与积极脉夹层：

高血压并非引起积极脉中层囊性坏死的原因，但可增进其发展。临床及试验已证明，血管波动的幅度与促使积极脉夹层分离、夹层血肿的扩张有关，这也是药物治疗急性积极脉夹层的重要理论根据。;病理

夹层最常发生于升积极脉，其内膜破裂口常在升积极脉距积极脉瓣上2cm以内处，该处积极脉明显扩张，呈梭型或囊状，波及积极脉环后可引起积极脉环扩大，导致积极脉关闭不全。如升积极脉发生外膜口破裂则可破入心包腔，形成心脏压塞。;另一方面发生于胸、腹降积极脉，其内膜口常在胸降积极脉左锁骨下动脉开口处附近，破裂口可两处或多处;其外膜口则可破入纵隔、胸腔及腹腔，引起大量出血而危机生命。;夹层也可向远端发展。分离撕开的夹层可向远端及积极脉各大分支扩展，形成广泛的动脉夹层分离;有时夹层分离的动脉远端再度破入内膜与积极脉贯穿，形成双通道的积极脉，其病情可变为比较缓和。如若远端再次破入外膜，可出现肠坏死、积极脉十二指肠瘘、急性心肌梗死等。;病理分型(根据病变部位)：1970年后多根据临床体现及处理措施需要，较普遍采用Daily及Miller分型法。

A型夹层分离侵及升积极脉(DeBakeyⅠ型及Ⅱ型)，约占本病的2/3。

B型夹层分离局限于降积极脉，内膜破裂口位于左锁骨下动脉远端(即DeBakeyⅢ型)，约占本病的1/3。;积极脉夹层分型按DeBakey法分为3型，I型:夹层来源于积极脉近端，伸展到积极脉弓及降积极脉;Ⅱ型:仅限于升积极脉;Ⅲ型:夹层起自积极脉峡部，伸展至腹积极脉。;积极脉夹层

的

临床体现;(一)突发持续性疼痛是本病的突出特点

1.部位:多在前胸近胸骨处、背部、肩胛区，沿夹层分离的方向而向头颈、腹部或下肢放射。

2.性质:疼痛为扯破样、刀割样或跳痛样，难以忍受，有窒息感、濒死感或恐惊感。

3.持续性:发作性疼痛一开始即剧烈难忍，到达高峰为持续性，部分患者疼痛自发生后一直持续至死亡。

;4.缓和性:大多数用强烈有效的镇痛剂(如吗啡等)往往难以缓和;部分患者发病后疼痛逐渐缓和;少数患者由于夹层分离动脉的远端内膜口破裂，夹层血肿中的血液重新回流入积极脉管腔内而使疼痛消失。

;5.伴随症状:有血管迷走神经兴奋