消化性溃疡治疗进展.pptx

消化性溃疡治疗进展

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1、我国是消化道恶性肿瘤的高发国家，发病率占全球

42%；

2、我国胃癌每年新增40万，居全球首位；

3、在我国恶性肿瘤发病率、死亡率排名前六位中，

胃肠道恶性肿瘤占据“半壁江山”，其中胃癌、

食管癌、肠癌分列2、5、6位。

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消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中胃液和胃蛋白酶对粘膜的消化作用是溃疡形成的因素之一，因此得名。本病可发生于任何年龄，DU多见于青壮年，GU多见于中老年，男女之比约为３:１。

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一、病因和发病机制

一）胃粘膜保护因素

上皮前的粘液和碳酸氢盐（HCO3-）（粘液-粘膜屏障）：胃粘膜上皮细胞分泌的黏液和碳酸氢盐在保护胃粘膜方面起了相当重要的作用。粘液层可润滑胃粘膜，使之不受机械性损伤，如坚硬油炸食品对胃的损伤，这种物理上的保护作用是显而易见的。H++HCO3-=H2O

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二）胃粘膜损害因素

幽门螺旋杆菌（HP）：无HP，无溃疡

确认HP为消化性溃疡的重要病因有两个证据：1）消化性溃疡患者的HP检出率显著高于对照组的普通人群，在DU的检出率约为80-100%、GU约为70-80%（HP阴性的消化性溃疡患者往往能找到NSAID服用史等其他原因）；2）大量临床研究肯定，成功根除HP后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸药治疗愈合后的溃疡年复发率50-70%，１－４年为50-90%，而根除HP可使溃疡复发率降至5%。要注意的是：在感染HP的人群中，仅有１５%发生消化性溃疡。

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胃酸是由壁细胞所分泌，壁细胞群总数(PCM)与胃酸分泌量密切相关。临床上通过测定最大胃酸分泌量(MAO)可大致反映PCM的数量。通过对小面积胃粘膜壁细胞直接计数或测定MAO推算，正常女性的PCM约８亿、男性约１０亿，相当于MAO１８－２２mmol/小时。PCM增多，胃酸分泌随之增高，故PCM增多是溃疡发病的重要因素之一。十二指肠溃疡患者手术切除胃标本PCM直接计数表明，PCM平均数可增至１９亿，较正常人增加一倍左右，临床测定MAO也增高至２５－４２mmol/小时。胃溃疡患者PCM数及MAO测定则增高不明显，可正常或稍低。

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3、非甾体抗炎药（NSAID）

NSAID是引起消化性溃疡的另一个常见原因。临床研究显示，服用NSAID的患者，约１０－２５%发生溃疡，GU较DU多见，约有１－２%患者发生出血、穿孔。

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NSAID是一类不含有甾体结构的抗炎药，NSAID自阿司匹林于1898年首次合成后，100多年来已有百余种上千个品牌上市，这类药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利、罗非昔布、塞来昔布等，该类药物具有抗炎、抗风湿、止痛、退热和抗凝血等作用，在临床上广泛用于骨关节炎、类风湿性关节炎、多种发热和各种疼痛症状的缓解。目前NSAID是全球使用最多的药物种类之一。全世界大约每天有3000万人在使用。随着NSAID使用的增多，这类药物的安全使用问题也越来越受到临床医师、药师、患者、社会和政府的关注。最近美国食品药品监督管理局（FDA）认为NSAID存在潜在的心血管和消化道出血风险，要求这些药品生产厂家在其说明书中提出警示，这使NSAID的安全用药成为目前全球医药界的热点问题。

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致溃疡机理：包括局部作用和系统作用

局部作用：绝大多数NSAID在胃内酸性环境下呈非离子状态，可透过细胞膜弥散入粘膜上皮细胞内，细胞内较高的PH环境使药物离子化而在细胞内聚积，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害粘膜屏障。为次要作用。

系统作用：主要是抑制环氧合酶（COX），COX是化生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，是主要作用。

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４、其他因素

1）吸烟

2）家庭聚集现象，遗传因素难以确定

3）急性应激

4）胃十二指肠运动异常

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