讲课版急性呼吸窘迫综合症ppt课件.pptxVIP

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急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)第五临床学院护理五系成人健康护理学Ⅰ教研室彭俊秋

215了解:急性呼吸窘迫综合症的发病机制熟悉:急性呼吸窘迫综合症病人常见症状的护征的护理4掌握:急性呼吸窘迫综合症病人常见症状、体3理评估要点及主要的护理诊断教学目标

《护士条例》已经2008年1月23日国务院第206次常务会议通过,现予公布,自2008年5月12日起施行。第十七条护士在执业活动中,发现患者病情危急,应当立即通知医师;在紧急情况下为抢救垂危患者生命,应当先行实施必要的紧急救护。

护士发现医嘱违反法律、法规、规章或者诊疗技术规范规定的,应当及时向开具医嘱的医师提出;必要时,应当向该医师所在科室的负责人或者医疗卫生机构负责医疗服务管理的人员报告。中华人民共和国国务院令第517号

ARDS曾用名

急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征ARDS是ALI发展到后期的典型表现概念

生命就在一呼一吸间

2010年的研究显示,ARDS发病率每年59/10万严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%,大量输血可达40%,多发性创伤达到11%-25%,而严重误吸时,可达9%-26%国际荟萃分析显示,ARDS患者的病死率在50%左右“起病急骤发展迅猛预后极差死亡率高”0102全世界对ARDS的认知不容乐观

病因创伤感染休克多种致病因子或直接作用于肺,或作用于远离肺的组织造成肺组织急性损伤,而引起相同的临床表现三大诱因

01化学性因素:如吸入胃内容物、毒气等物理性因素:如肺挫伤、淹溺生物性因素:如重症肺炎1、肺内因素:直接因素02严重创伤、败血症、休克、输液过多、大量输血、急性重症胰腺炎、药物和麻醉中毒等2、肺外因素:间接因素病因

病理机制

病理阶段:渗出期增生期纤维化期病理改变:肺水肿和肺泡内透明膜形成,肺不张相互关联,部分重叠病理改变

病理改变正常肺湿肺渗出期:发病后1周1、肺呈“肝样变”2、水肿、出血3、“湿肺”4、肺间质和肺泡水肿5、透明膜形成,大片肺泡萎陷不张Ⅰ型细胞受损坏死

病理改变增生期:1~3周01肺Ⅱ型上皮细胞增生02肺泡囊和肺泡管纤维化改变03小动脉纤维细胞内膜增生。血管腔截面积减少04

病理改变纤维化期:3~4周肺泡隔和气腔壁增厚肺血管床广泛管壁纤维增厚,致使弥漫性肺纤维化肺功能逐渐丧失

呼吸增快和窘迫:最早最客观的表现01特点:突然出现进行性呼吸困难、呼吸频率﹥28/分,常规吸氧不能改善,原发病无法解释烦躁、神志恍惚或淡漠咯血水样痰:典型症状之一其他:寒颤、发热02症状:临床表现

发绀:本病重要特征之一肺部体征:早期体征较少,中晚期可听到干性或湿性啰音,出现呼吸困难,吸气时“三凹征”心率增快:常超过100次/分、123体征:临床表现

早期:发病24h内可无异常或肺纹理增多,边缘模糊肺部X线表现:演变快速多变辅助检查

1.肺部X线表现辅助检查中期:发病1~5天“肺实变”,两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影,以中下肺和肺外带为主

辅助检查晚期:发病5天以上肺部X线表现:“白肺”(whitelung)样改变,两肺野均匀的密度增加,磨玻璃样改变,心影消失

01动脉血气分析:主要客观标准。02顽固性低氧血症(PaO26OmmHg和PaO2/FiO203≤20OmmHg)是临床常用的诊断依据04低氧血症,PaO2/FiO2≤30OmmHg时为ALI,05≤20OmmHg时为ARDS辅助检查

动脉血气分析:ARDS早期:PaO2↓、PacO2正常或↓、PH↑或正常,表现为Ⅰ型呼吸衰竭ARDS晚期:PaO2严重下降,同时伴有PacO2↑和PH↓,表现为Ⅱ型呼吸衰竭和呼吸性酸中毒辅助检查

积极治疗原发病,预防ALI/ARDS发生改善通气和组织缺氧严格控制输入液体量多环节减轻肺和全身损伤治疗要点

治疗要点积极治疗原发病积极控制感染,预防院内感染:严格无菌操作,撤除不必要的各类导管;预防皮肤溃疡;处理外科感染;选用有效广谱抗生素做好手卫生:院内感染的防控关键

接触患者前、无菌操作前、体液暴露后、接触患者后、接触患者周围环境及物品后一、手卫生五个指征:两前三后使用速干手消毒剂时间:整个过程要20~30秒;

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