肺癌中西医结合治疗策略.pptVIP

阻止DNA合成双氟脱氧胞苷(健择、Gemcitabine、GEM)培美曲塞（力比泰、Pemetrexed、PEM）顺铂（诺新、Cisplatin、CDDP）卡铂（碳铂、Carboplatin、CBP）抑制纺锤体功能长春瑞滨(诺维本、Navelbine、NVB)紫杉醇(泰素、Paclitaxel、Taxol、PTX)紫杉特尔(泰素帝、Decataxel、Taxotere、DOC)拓扑异构酶抑制剂伊立替康(艾力、Innotecan、CPT-11)拓扑替康(和美新、Topotecan、TPT)依托泊苷（威克、Etoposide、VP-16）CELL

LIFECYCLE化学药物(机制分类)第31页，共57页，星期日，2025年，2月5日化疗药物不良反应胃肠道反应骨髓抑制心、肺毒性肝、肾功能损害神经毒性泌尿生殖系统毒性皮肤粘膜损害局部刺激、静脉炎过敏及其它不良反应第32页，共57页，星期日，2025年，2月5日非小细胞肺癌第33页，共57页，星期日，2025年，2月5日姑息化疗（晚期NSCLC）一线化疗标准方案：含铂两药方案常用方案：TP、DP、NP、GP、PP（q21d）疗效：PR15%-36%；中位PFS4-6个月；总OS8-11月维持治疗常用方案：DOC、PEM、GEM二线化疗DOC、PEM、GEM第34页，共57页，星期日，2025年，2月5日化学治疗进展：注重组织学类型

2008年Scagliotti等报告了JMDB研究（第一项显示不同病理类型NSCLC患者生存差异的前瞻性Ⅲ期临床研究（一线治疗））亚组分析：腺癌PEM+CDDPOS优于GEM联合CDDP(12.6个月vs10.9个月）；大细胞癌PEM+CDDPOS优于GEM联合CDDP（10.4个月vs6.7个月）；鳞癌相反GEM联合CDDPOS优于PEM+CDDP（10.8个月vs9.4个月）第35页，共57页，星期日，2025年，2月5日化学治疗进展：联合靶向治疗

ECOG-4599研究首次证实病理亚型在选择化疗联合靶向治疗中的重要性Bevacizumab（靶向VEGF单抗）联合PC治疗非鳞癌缓解率10%-27%，生存期10.2→12.5个月第36页，共57页，星期日，2025年，2月5日现有循证医学证据提示，仅仅根据是否是恶性肿瘤或肿瘤类型不详是远远不够的，需要根据病理亚型来确定治疗策略肺癌的发生发展不仅在病理，而且在遗传及基因表型等方面也具有异质性，病理类型仅是影响治疗选择的一项潜在因素，应结合分子生物学标记等预测指标，更好地指导临床治疗第37页，共57页，星期日，2025年，2月5日靶向治疗以阻断异常信号通路和代谢过程为特征治疗靶点明确，毒副反应较低第38页，共57页，星期日，2025年，2月5日新生血管药物：BevacizumabEndostar表皮生长因子药物：表皮生长因子受体（EGFR）C225酪氨酸激酶：GefitinibErlotinibIcotinib第39页，共57页，星期日，2025年，2月5日IPASS研究2009年IPASS研究显示：在高度选择的患者使用吉非替尼较PC化疗降低疾病进展风险,EGFR突变阳性患者使用吉非替尼有效率71.2%，阴性者1.1%;EGFR突变阳性患者PC有效率47.3%，阴性者23.5%第40页，共57页，星期日，2025年，2月5日日本学者2007年在腺癌患者中发现人类棘皮动物微管相关蛋白样4(EML4)与人类间变性淋巴瘤激酶(ALK)重排形成的融合基因在NSCLC中出现频率5-10%，与EGFR突变相比，多见于年轻/不吸烟/男性患者，多不会与EGFR突变/KRAS突变同时存在，EML4-ALK阳性患者对EGFR-TKI治疗不敏感，表现对EGFR-TKI的原发耐药EML4-ALK融合基因第41页，共57页，星期日，2025年，2月5日Crizotinib克唑替尼是一种合成的ALK、c-MET和ROS1小分子酪氨酸激酶抑制剂，对EML4-ALK融合基因表达的肿瘤细胞具有抑制作用，对于ALK阳性肺癌患者Crizotinib具有显著疗效2011年8月美国FDA批准克唑替尼用于局部晚期或转移性ALK阳性NSCLC的一线治疗2013年1月SFDA批准克唑替尼用于局部晚期或转移