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一氧化碳中毒性迟发性脑病

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CO广泛存在于社会生产和生活环境中，每年因CO中毒而死亡仍高居多种意外中毒死亡之首位。阐明CO中毒的严重性。其临床体现的复杂性及并发症的多且严重性还没为广阔医务工作者充足认识。2

CO理化特性

CO无色、无臭、无味的一种剧毒化学性气体，但凡含碳物质在燃烧不完全时均可产生CO，当空气中含量超过0.05%或30mg/m2就可发生中毒。3

CO中毒原因重要为职业性或生活性两大来源生活性CO中毒，常见于家庭取暖煮饭的煤炉，由于炉盖不严，烟道堵塞、门窗紧闭。多见于北方冬季。近来由于家用煤气淋浴器发生中毒也为数不少。尚有吸入CO自杀者，国外多见。4

CO的历史

CO的历史

自从人类使用火后来，也就开场了吸入CO的历史。早在1794年就有CO中毒的记载。1857年人们就发现CO中毒是由于CO与Hb结合形成COHb而引起人体缺氧。1895年认识到在两个大气压环境下，CO的毒性作用消除。1942年深入作了重要试验，证明高压氧对CO中毒的治疗作用。之后在苏格兰首例使用高压氧治疗CO中毒获得成功。5

毒理

CO对人体的毒性作用分两种：直接和间接毒性作用1、CO与Hb结合生成COHb。由于CO与Hb结合为COHb,力较O2与Hb结力强300倍，而COHb的解离较O2慢3600倍。即形成轻易解离难。COHb失去带O2能力，尽管此时组织血流量不减少，但仍得不到O2的供应。2、CO与肌球蛋白结合，阻碍O2从毛细血管向线粒体弥散，使生理氧化过程克制。3、CO与Fe++结合，使酶使去活性，影响呼吸链，使细胞内呼吸克制。4、CO与细胞色素P450结合，阻断细胞氧化过程。6

CO中毒性脑病

以往命名混乱，将有“假愈期〞者称神经精神续发症、后发症，CO中毒间歇性脑病，而将无“假愈期〞者称CO中毒非间歇性脑病。1984年全国CO中毒防治学术交流会和1987年召开的职业性CO中毒诊断原则讨论会上统一将急性CO中毒后遗症与急性中毒迟发性脑病统称为CO中毒性脑病。并把CO中毒性脑病的二种临床类型作了明确命名：由急性CO中毒延续下来的神经精神病症称为“CO中毒后遗症〞，而把出现“假愈期〞者称为急性CO中毒性迟发性脑病。7

迟发性及脑病的发生率

1、年龄：40岁以上发生率显着高于40岁如下者，经大宗病例记录发现年龄与迟发性脑病的发生率呈正有关。2、职业：脑力劳动者比体力劳动者发生率高，两者经记录学处理有明显差异。国外报道占0.6%—40%；国内2.5%—72%，为何相差很大？一般认为本病的发生率与诊断原则，治疗通过等有亲密关系，与否发生脑病与如下各项有关。8

迟发性及脑病的发生率

3、高血压病史：4、昏迷及持续时间：无昏迷者不出现CO中毒性脑病。5、清醒后病症：有头晕、乏力病症持时长，危险性高。6、恢复期精神刺激史。7、贫血、营养不良、空气湿度及患者所处位置。8、假愈期愈短者愈后越差。没有提及激素，抗凝及糖尿病史对CO中毒性脑病的影响。9

发病机制

一般认为：CO中毒后重要损害对缺氧极度敏感的脑组织，其成果是解剖上血供较溥弱且血管功能构造不健全的皮质下自质，苍白球等部位损害最重。〔白质血管数量仅为灰质1/3，是血流量相对较少的区域，苍白球位于大脑中动脉供应的边缘带，两者是缺氧损害的易感部位〕。局部脑组织呈弥漫性损害，导致广泛脱鞘损害，严重者可软化坏死，之后脑小动脉及微血管壁内皮细胞而缺氧而变形，肿胀、脱落或增生，最终形成闭塞性血管炎，导致微循环内小血栓形成和缺血性变化。这种继发性血管病变所需的时间多数与昏迷后出现的清醒期一致〔假愈期〕。10

发病机制

脱髓鞘和血管继发性变化不是当时形成的，需有一种过程，因此假愈期是急性CO中毒迟发性脑病临床过程的一种特性性体现。这一过程多为2—2个月，平均2周。短者可为一天或几种小时，长者为3个月。甚至有报导达2年之久。在假愈期间，病人仅体现为外表上的恢复，其病理过程仍在潜在进展，所谓的假愈期不是真正的恢复期。11

临床体现

本病临床体现复杂多样，在假愈期一般无明显不适，可以胜任本来从事的工作，或仅有某些非特异性病症：如乏力、头昏、记忆力差等类似神经衰弱病症。但假愈期后多呈急性起病，此解释为病变初期尚能代偿，一旦失代偿那么病症很快出现。12

临床体现

1、精神障碍及痴呆。2、锥体束损害体现为帕金森综合症。3、锥体损害：定位体征、病理反射、大小便失禁。4、植物神经损害：心动紊乱、血压波动、多汗、皮肤水肿或水疱等。5、肌纤维肿胀：间质水肿、类似于局部挤压伤，严重者肾衰。6、周围神经损害：常因自体压迫或长时间不变动体位引起。13

临床体现

股外侧皮神经：尺、挠、正中，腓总神经等，视神经萎缩面瘫等。CO中毒或脑病所致的神经损害，其体现的病症体征的多样性，几科包括了多种神经精神疾病的临床体现。14

辅