急性心肌梗死伴心源性休克 (2).pptVIP

一般支持治疗抗血栓、抗血小板治疗；血液动力学不稳定避免使用负性肌力药和血管扩张剂；维持动脉血压、血pH值、纠正低钾血症、低镁血症；致命性快速性心律失常：直流电复律/除颤后首选胺碘酮；显著心动过缓和高度AVB：临时心脏起搏治疗；血糖明显升高的患者应用予以胰岛素治疗；药物支持的中心环节：多巴胺、多巴酚丁胺为主的升压药和正性肌力药。第31页，共47页，星期日，2025年，2月5日正性肌力药物地高辛β肾上腺素能激动剂磷酸二酯酶抑制剂第32页，共47页，星期日，2025年，2月5日正性肌力药物--地高辛虽然地高辛对于慢性充血性心力衰竭患者有效，但在心源性休克的患者疗效较差。第33页，共47页，星期日，2025年，2月5日第1页，共47页，星期日，2025年，2月5日一、概述急性心肌梗死（AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡的首位原因，其住院病死率曾超过80%。随着药物治疗的进步、CCU病房的设立及完善、机械循环支持的进展、紧急PCI和CABG的开展以来，其住院病死率显著下降，但仍高达50%，一半病例在休克48h内死亡。第2页，共47页，星期日，2025年，2月5日二、诊断要点组织低灌注:心率增快、指端湿冷、尿少、呼吸困难、和神志的改变；低血压：收缩压低于80mmHg；心脏指数小于2.2L/（min.m2）；肺动脉楔压(PCWP)大于18mmHg。第3页，共47页，星期日，2025年，2月5日三、发病基础多项临床试验显示，目前约5%～8%的STEMI患者合并CS，而NSTEMI患者为2.5%。AMI伴CS患者通常冠状动脉病变严重，约2/3为3支血管病变，20%为左主干病变，常见于左心室梗死面积大于40%的患者。迟发性CS因素：梗死面积扩展；梗死相关动脉再闭；非梗死区域心肌代偿失调；第4页，共47页，星期日，2025年，2月5日CS的重要原因右心室梗死；室间隔穿孔；急性二尖瓣返流（乳头肌功能不全或断裂）；心室游离壁破裂；医源性因素。第5页，共47页，星期日，2025年，2月5日医源性因素约3/4的AMI患者入院后才发展为CS，多数发生在入院后48h之后，部分是由于药物治疗不妥所致。β受体阻滞剂；ACEI；吗啡；大剂量利尿剂。第6页，共47页，星期日，2025年，2月5日AMI伴CS的危险因素高龄；前壁心梗；高血压；糖尿病；多支血管病变；既往梗死史和心绞痛病史；既往心力衰竭史；STEMI；左束支传导阻滞。第7页，共47页，星期日，2025年，2月5日四、病理生理1.多数CS源于左室泵衰竭；2.约5%-20%的CS主要归因于右心室衰竭；3.病理生理环节：周围循环系统、神经体液、细胞因子的作用。低灌注状态引起包括交感神经系统、肾素-血管紧张素系统和血管加压素在内的多种神经体液系统激活。低灌注状态引起周围血管阻力增加的反射机制。AMI发生后24～72h，体内多种细胞因子显著升高，其中IL-6和TNF-α发挥心肌抑制作用，TNF-α还可诱导内皮功能异常，进一步减少冠状动脉血流。第8页，共47页，星期日，2025年，2月5日五、临床表现病史体格检查辅助检查第9页，共47页，星期日，2025年，2月5日临床表现--病史AMI一般具有典型胸痛病史。急性心肌梗死的机械并发症通常在心肌梗死后几天或一周，可能以胸痛为先兆，但更常见的为突然发生的急性肺水肿或心脏骤停。心律失常患者可有心悸、晕厥前或晕厥的症状。第10页，共47页，星期日，2025年，2月5日临床表现--体格检查1）生命体征给升压药时，收缩压低于90mmHg，未治疗的患者收缩压低于80mmHg；心率增快（交感神经刺激）；呼吸频率增快（肺淤血）；第11页，共47页，星期日，2025年，2月5日临床表现--体格检查2）胸部在大多数病例胸部听诊可闻及肺部广泛罗音；右心室梗死的患者或低血容量的病人可以无肺淤血的体征。第12页，共47页，星期日，2025年，2月5日临床表现--体格检查3）心血管系统颈静脉充盈（低血容量患者可正常）；扩心病患者可有心尖搏动移位；心包积液或心包填塞病人心音减弱；左室功能障碍有第3心音奔马律；右心衰竭病人：肝大、肝脏搏动及腹水；二尖瓣反流及室间隔杂音。第13页，共47页，星期日，2025年，2月5日临床表现--体格检查4）四肢周围脉搏减弱；外周水肿；紫绀和四肢冰冷；腹部网状青斑。第14页，共47页，星期日，2025年，2月5日六、辅助检查心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。根据病史、体格检查和实验室资料