急性心衰和急性冠脉综合征.pptVIP

2．消除诱因大多数急性左心衰竭病人可找出诱发因素，如快速性心律失常、输液过快、感染、体力过劳、情绪激动、血压急剧升高或急性心肌梗死等，应尽快找出，并作相应处理，以阻断病理生理的恶化，改善心功能。五、治疗第30页，共55页，星期日，2025年，2月5日3．病因治疗在治疗急性左心衰竭的同时，或经初步急诊处理后，应积极确定基础心脏病，并作病因治疗，如控制高血压、缩小心肌梗死面积等治疗。五、治疗第31页，共55页，星期日，2025年，2月5日第二节急性冠状动脉缺血综合征第32页，共55页，星期日，2025年，2月5日急性冠状动脉缺血综合征(AcuteCoronarySyndrome，ACS)是冠心病心肌缺血急性发作过程中的一个类型，冠状动脉粥样硬化是其病理基础，发病原因是心肌急性缺氧，是心肌氧的供需不平衡，大多是由慢性稳定性心绞痛病情演变或恶化而来。概述第33页，共55页，星期日，2025年，2月5日ACS是一个动态演进过程，根据心肌急性缺氧严重程度、持续时间长短及个体氧供需失衡状态，其临床表现可分为不稳定性心绞痛、心电图ST段不抬高的心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死。不论引起不稳定性心绞痛是何种原因，持续心肌缺血的结果将是心肌梗死。正因为ACS发病过程是一个动态演变，如能早期识别，快速有效治疗，将能挽救部分缺血心肌，缩小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。这就是ACS作为一个临床类型，为大家所接受并受到重视的原因。第34页，共55页，星期日，2025年，2月5日1．ACS划分两大类(1)第一类：包括不稳定心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死。ST段不抬高心肌梗死的发病率高于ST段抬高心肌梗死，前者发病率为75％，后者发病率为25％。非ST段抬高心肌梗死的血栓是以血小板为主，又称白色血栓，血管腔未完全闭塞。一、临床分类第35页，共55页，星期日，2025年，2月5日1．ACS划分两大类(2)第二类：为ST段抬高心肌梗死。其血栓是以纤维蛋白为主，又称红色血栓，血管腔完全闭塞。一、临床分类第36页，共55页，星期日，2025年，2月5日2．心肌标志物肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死的主要依据。目前测定的肌钙蛋白有两种，即肌钙蛋白T(TnT)与肌钙蛋白I（TnI）。不稳定心绞痛，肌钙蛋白不升高。急性心梗时升高。TnI的特异性较TnT更高。一般认为，TnI及TnT每6小时测一次，连续两次正常，可除外心肌梗死。一、临床分类第37页，共55页，星期日，2025年，2月5日3．ACS危险程度分类ACS低危——发作时ST段抬高1mm，胸痛20分钟，TnI及TnT正常。ACS中危——发作时ST段抬高1mm，胸痛20分钟，TnI及TnT轻度升高。ACS高危——发作时ST段抬高1mm，胸痛20分钟，TnI及TnT明显升高。第38页，共55页，星期日，2025年，2月5日ACS发病主要取决于两大因素，其一是冠状动脉粥样硬化斑块形成。其二由于斑块破裂，血小板激活，导致血栓形成，造成血管腔阻塞。一般说，动脉粥样硬化斑块可引起血管腔狭窄，但不至于完全堵塞，一旦有血栓形成，则很容易使血管腔堵塞。二、发病机理第39页，共55页，星期日，2025年，2月5日第1页，共55页，星期日，2025年，2月5日急性心力衰竭第2页，共55页，星期日，2025年，2月5日概念急性心力衰竭(acuteheartfailure)是指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。第3页，共55页，星期日，2025年，2月5日根据心脏病变的部位和性质，可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿，严重者可发生心源性休克或心搏骤停。急性右心衰竭较少见，主要由右室梗死或大块肺梗死所致。本节主要讨论急性左心衰竭引起的急性肺水肿。第4页，共55页，星期日，2025年，2月5日一、病因和发病机制：任何突发的心脏解剖或功能损害，导致心排血量急骤降低和肺静脉压突然升高的因素，均可引起急性左心衰竭。第5页，共55页，星期日，2025年，2月5日一、病因和发病机制：1．急性弥漫性心肌损害2．急性压力负荷过重3．急性容量负荷过重4．急性心室舒张受限第6页，共55页，星期日，2025年，2月5日二、临床表现1．急性左心衰竭的主要表现为急性肺水肿。由于肺毛细血管压急骤升高，如超过血浆胶体渗透压，血浆渗入肺间质和肺泡，影响气体交换。病人