糖原的合成与分解终极【共45张PPT】.pptxVIP

糖原的合成与分解终极;目录

CONTENT;PARTONE;1.糖原(glycogen)是以葡萄糖为基本单位聚合而成的多糖（葡萄糖的多聚体）;1.2糖原结构特点;1.3糖原储存器官;PARTWO;部位：

组织定位：主要在肝脏、肌肉

细胞定位：胞浆;2.2糖原合成过程;葡萄糖-1-磷酸;3.葡糖-1-磷酸转变成尿苷二磷酸葡萄糖;对维持血糖浓度的相对恒定和肌肉组织对能量的需要起重要作用。

磷酸化酶二种构像——紧密型(T)和疏松型(R)，其中T型的14位Ser暴露，便于接受前述的共价修饰调节。

通过以上的分析：就可以得出葡萄糖与肝糖原可以互相转变,而葡萄糖与肌糖原却只能从葡萄糖变成肌糖原,从肌糖原却不能直接变成葡萄糖的结论了.

葡糖-1-磷酸转变成尿苷二磷酸葡萄糖

动物体内糖的储存形式之一

B超示肝实质弥漫性病变，脾厚；

肌肉：肌糖原，180~300g，主要供肌肉收缩急需

注意：每条链都终止于一个非还原端.

糖原合酶的共价修饰调节

糖原合酶的共价修饰调节

1糖原磷酸化酶受化学修饰和别构调节

(branchingenzyme)

磷酸化酶二种构像——紧密型(T)和疏松型(R)，其中T型的14位Ser暴露，便于接受前述的共价修饰调节。

直链糖原(含α—1，4糖苷键)

葡糖-6-磷酸转变成葡萄糖-1-磷酸;5.分支酶催化糖原不断形成新分支链;消耗能量

需要引物

非还原端

糖基供体：

UDPG;糖原合成与分解是通过两条不同的代谢途径，这是生化物质代谢的共同特点。

α-1,4-糖苷键式结合

这两种关键酶的重要特点：

6u／L，AST72.

通过以上的分析：就可以得出葡萄糖与肝糖原可以互相转变,而葡萄糖与肌糖原却只能从葡萄糖变成肌糖原,从肌糖原却不能直接变成葡萄糖的结论了.

注意：每条链都终止于一个非还原端.

这样才能进行精细的调节。

需糖原引物：原有的细胞内的较小糖原分子

解析：因为肌细胞缺乏葡萄糖—6—磷酸酶，所以不能直接补充血糖

这种合成与分解循两条不同途径进行的现象，是生物体内的普遍规律。

需糖原引物：原有的细胞内的较小糖原分子

糖原累积症(glycogenstoragediseases)是一类遗传性代谢病，其特点为体内某些器官组织中有大量糖原堆积。

需糖原引物：原有的细胞内的较小糖原分子

葡糖-6-磷酸水解生???葡萄糖

解析：葡萄糖在葡萄激酶作用下磷酸化成为葡糖-6-磷酸，后者在转变成葡糖-1-磷酸。;PARTTHREE;2.部位：肝脏;3.2糖原分解过程;葡糖-1-磷酸;3.葡糖-6-磷酸水解生成葡萄糖;肌糖原的分解;糖原分解图;PARTFOUR;UDPG焦磷酸化酶;4.1糖原合成与分解受到严格调控;关键酶;4.1.1糖原磷酸化酶受化学修饰和别构调节;2.糖原磷酸化酶受别构调节;4.1.2糖原合酶受化学修饰和别构调节;2.糖原合酶受别构调节;糖原磷酸化酶合糖原合酶的共价修饰调节特点：;4.2糖原合成与分解的意义;PARTFIVE;糖原积累症是由先天性酶缺陷所致;PARTSIX;选择题（共六道）;2.糖原分解所得到的初产物是：

A.葡萄糖

B.UDPG

C.1-磷酸葡萄糖

D.6-磷酸葡萄糖

E.1-磷酸葡萄糖及葡萄糖

;3.参与葡萄糖合成糖原的核苷酸有哪些

A.GTPB.CTPC.ATPD.UTPE.TTP;4.肌糖原不能直接补充血糖的原因是

A.缺乏葡萄糖—6—磷酸酶;

B.缺乏磷酸化酶;

C.缺乏脱支酶;

D.缺乏己糖激酶;E.含肌糖原高,肝糖原低;注意：每条链都终止于一个非还原端.

（二）尿苷二磷酸葡萄糖连接形成直链和支链

列举几种临床上治疗糖尿病的药物，想一想它们为什么有降低血糖的作用？

病毒全套(EB病毒-IgM、柯萨奇病毒-IgM、巨细胞病毒-IgM、单纯疱疹病毒-IgM、呼吸道合胞病毒-IgM)、抗HAV-IgM、抗HCV-IgM、抗HEV-IgM、HBsAg、结核抗体、自身抗体(抗SMA、AMA-2、抗LC、ALKM抗体、类风湿因子、抗核抗体、ENA抗体)均为阴性。

（每增加一个葡萄糖单位，消耗1ATP，1UTP）

葡糖-1-磷酸转变成葡糖-6-磷酸

肝脏：肝糖原，70~100g，维持血糖水平，血糖的主要来源

否认既往有“肝炎”病史。

引起糖原累积症的原因是患者先天性缺乏与糖原代谢有关的酶类。

需糖原引物：原有的细胞内的较小糖原分子

(glycogensynthase)

葡糖-1-磷酸转变成葡糖-6-磷酸

肌肉：肌糖原，180~300g，主要供肌肉收缩急需

在糖原分解代谢时肝主要受胰高血糖素的调节，而肌肉主要受肾上腺素调节。

6u／L，TBI