《内科学》教学课件 第4篇 消化系统疾病 第15章 肝硬化.pptxVIP

2025/07/15

肝硬化

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CONTENTS

目录

01

肝硬化的定义与病因

02

肝硬化的病理

03

肝硬化的临床表现

04

肝硬化的诊断

05

肝硬化的治疗

06

肝硬化的预防

肝硬化的定义与病因

01

肝硬化的定义

肝硬化的基本概念

肝硬化是慢性肝病的终末阶段，表现为肝细胞广泛坏死和纤维组织增生。

肝硬化的临床表现

肝硬化患者可能出现腹水、黄疸、肝掌和蜘蛛痣等症状，反映肝脏功能受损。

肝硬化的病因

长期饮酒

长期大量饮酒可导致肝脏损伤，最终引发酒精性肝硬化。

病毒性肝炎

乙型和丙型肝炎病毒长期感染可导致肝细胞坏死和纤维化，发展为肝硬化。

非酒精性脂肪肝病

肥胖、糖尿病等代谢综合征可引起非酒精性脂肪肝病，进而演变为肝硬化。

自身免疫性肝炎

自身免疫性肝炎是一种免疫系统错误攻击肝脏的疾病，长期未治疗可导致肝硬化。

肝硬化的病理

02

病理变化

肝细胞坏死

肝硬化过程中，肝细胞因炎症、病毒等因素持续受损，导致细胞坏死。

纤维化形成

持续的肝损伤引发炎症反应，促使肝脏内形成过多的纤维组织，导致纤维化。

结节再生

肝细胞坏死后，剩余的肝细胞会尝试修复，形成不规则的再生结节。

病理分期

早期肝硬化

早期肝硬化通常无明显症状，但肝脏组织开始出现纤维化，肝细胞受损。

晚期肝硬化

晚期肝硬化表现为门静脉高压、腹水和肝功能衰竭，肝脏结构严重变形。

肝硬化的临床表现

03

早期表现

乏力和疲劳

肝硬化初期患者常感到异常疲劳，即使休息后也难以缓解。

食欲减退

患者可能会出现食欲不振，对食物的兴趣减少，体重下降。

轻度黄疸

肝脏功能受损导致胆红素代谢异常，早期可能出现皮肤和眼睛轻微发黄。

晚期表现

01

肝脏结构的改变

肝硬化是肝脏组织结构发生永久性改变，导致正常肝细胞被纤维组织替代。

02

肝功能的减退

由于肝细胞受损，肝硬化患者的肝脏功能显著下降，无法有效执行解毒、合成等功能。

肝硬化的诊断

04

实验室检查

肝纤维化阶段

肝纤维化是肝硬化早期阶段，肝细胞受损后，胶原纤维增生，形成纤维隔。

肝硬化晚期

肝硬化晚期，肝脏结构严重变形，结节形成，肝功能显著下降，可能出现并发症。

影像学检查

长期饮酒

长期大量饮酒可导致肝脏损伤，最终发展为酒精性肝硬化。

病毒性肝炎

乙型和丙型肝炎病毒长期感染可引起慢性肝炎，进而演变为肝硬化。

非酒精性脂肪肝病

肥胖和糖尿病患者易患非酒精性脂肪肝病，长期不治疗可导致肝硬化。

自身免疫性肝炎

自身免疫系统异常攻击肝脏，导致慢性炎症和肝纤维化，最终可能形成肝硬化。

病理学检查

乏力和疲劳

肝硬化初期患者常感到异常疲劳，即使休息也无法缓解，这是因为肝脏功能受损导致。

食欲减退

肝脏是消化系统的重要器官，肝硬化早期患者可能会出现食欲不振，甚至厌食的症状。

轻度黄疸

由于肝功能下降，胆红素代谢异常，早期肝硬化患者可能出现皮肤和眼白轻微发黄的情况。

肝硬化的治疗

05

药物治疗

肝细胞坏死

肝硬化过程中，肝细胞因炎症、病毒等因素受损，导致细胞坏死和纤维化。

纤维化形成

持续的肝损伤导致胶原蛋白等纤维组织增生，形成纤维化，影响肝脏正常结构。

假小叶形成

肝硬化后期，肝组织结构被破坏，形成不规则的肝细胞团块，即假小叶。

手术治疗

肝脏结构的改变

肝硬化是肝脏组织长期受损后，正常结构被纤维组织替代，导致肝脏变硬和缩小。

功能障碍的出现

由于肝脏结构的改变，肝硬化患者会出现多种功能障碍，如合成、代谢和解毒功能下降。

并发症处理

肝纤维化阶段

肝纤维化是肝硬化早期，肝脏内形成过多的纤维组织，但尚未出现明显结节。

肝硬化阶段

肝硬化是肝纤维化进一步发展，肝脏结构紊乱，形成再生结节和假小叶。

肝硬化的预防

06

饮食预防

长期饮酒

长期大量饮酒可导致肝脏损伤，最终发展为酒精性肝硬化。

病毒性肝炎

乙型和丙型肝炎病毒长期感染，可引发慢性肝炎，进而导致肝硬化。

非酒精性脂肪肝病

长期肥胖、糖尿病等代谢综合征可引起非酒精性脂肪肝病，进而演变为肝硬化。

自身免疫性肝病

自身免疫性肝炎等疾病可导致肝脏炎症和纤维化，最终可能发展为肝硬化。

生活方式预防

肝细胞坏死

肝硬化过程中，持续的肝细胞坏死导致肝脏结构和功能受损。

纤维化形成

肝脏内纤维组织增生，形成瘢痕组织，导致肝脏硬化和变形。

血管异常

肝硬化时，肝脏内血管结构改变，形成门静脉高压和侧支循环。

THEEND

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