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2025/07/15糖尿病及其并发症的生化机制汇报人：_1751851681
CONTENTS目录01糖尿病概述02糖尿病的生化机制03糖尿病并发症04并发症的生化机制
糖尿病概述01
糖尿病定义血糖水平异常糖尿病患者血糖水平持续高于正常范围，导致身体无法有效利用葡萄糖。胰岛素作用障碍胰岛素分泌不足或身体对胰岛素反应减弱，是糖尿病发生的关键因素。慢性高血糖影响长期的高血糖状态可导致多种并发症，如心血管疾病、肾病和视网膜病变。糖尿病类型区分根据病因和发病机制，糖尿病主要分为1型、2型以及妊娠糖尿病等不同类型。
糖尿病类型1型糖尿病1型糖尿病通常由自身免疫系统破坏胰岛β细胞引起，导致胰岛素绝对缺乏。2型糖尿病2型糖尿病与胰岛素抵抗和相对胰岛素分泌不足有关，常见于超重和肥胖人群。妊娠糖尿病妊娠期间出现的糖尿病，通常在分娩后消失，但增加了未来患2型糖尿病的风险。
糖尿病的生化机制02
胰岛素作用机制胰岛素与受体结合胰岛素首先与细胞表面的胰岛素受体结合，启动信号传递，促进葡萄糖的摄取和利用。葡萄糖转运蛋白激活胰岛素促使细胞膜上的葡萄糖转运蛋白（GLUT4）转移到细胞表面，增加细胞对葡萄糖的吸收。
血糖调节异常胰岛素分泌不足胰岛β细胞功能受损导致胰岛素分泌减少，无法有效降低血糖水平。胰岛素抵抗身体组织对胰岛素的反应减弱，即使胰岛素分泌正常，也无法有效利用血糖。肝糖输出增加肝脏在胰岛素作用减弱时，增加糖原分解和糖异生，导致血糖水平升高。
胰岛素抵抗机制胰岛素信号传导障碍胰岛素受体后信号传导受损，导致肌肉和脂肪组织对胰岛素的反应减弱。脂质代谢异常高脂血症和脂肪组织炎症可引起游离脂肪酸增多，干扰胰岛素信号，导致胰岛素抵抗。慢性炎症反应持续的低度炎症状态，如巨噬细胞浸润脂肪组织，可促进胰岛素抵抗的发展。遗传因素影响特定基因变异可能影响胰岛素受体功能或信号传导途径，增加胰岛素抵抗的风险。
糖尿病并发症03
微血管并发症胰岛素与受体结合胰岛素首先与细胞表面的胰岛素受体结合，启动信号传导通路，促进葡萄糖吸收。促进糖原合成胰岛素激活糖原合成酶，促进肝脏和肌肉细胞将葡萄糖转化为糖原，储存能量。
大血管并发症1型糖尿病1型糖尿病通常由自身免疫系统破坏胰岛β细胞引起，导致胰岛素绝对缺乏。2型糖尿病2型糖尿病与胰岛素抵抗和相对胰岛素分泌不足有关，常与肥胖和不良生活习惯相关。妊娠糖尿病妊娠期间出现的糖尿病，通常在分娩后消失，但增加了未来患2型糖尿病的风险。
神经系统并发症胰岛素分泌不足由于胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌减少，导致血糖无法有效降低。胰岛素抵抗身体组织对胰岛素的反应减弱，即使胰岛素水平正常，也无法有效降低血糖。肝糖输出增加肝脏在胰岛素抵抗或缺乏的情况下，会增加糖原分解和糖异生，导致血糖水平升高。
并发症的生化机制04
糖化终产品的影响血糖水平异常糖尿病患者由于胰岛素分泌或作用异常，导致血糖水平持续升高。慢性代谢疾病糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病，长期高血糖可引起多种并发症。胰岛素抵抗或缺乏根据胰岛素抵抗或分泌不足的程度，糖尿病分为1型和2型，影响身体对糖的利用。遗传与环境因素糖尿病的发生与遗传易感性以及环境因素如饮食、运动习惯密切相关。
氧化应激与炎症胰岛素信号传导障碍胰岛素受体后信号传导受损，导致细胞对胰岛素的反应减弱，形成胰岛素抵抗。脂质代谢异常高脂血症可引起细胞内脂质堆积，干扰胰岛素信号，增加胰岛素抵抗。慢性炎症反应持续的低度炎症状态可激活炎症通路，影响胰岛素敏感性，促进胰岛素抵抗。内质网应激胰岛素抵抗状态下，细胞内蛋白质折叠异常，内质网应激增加，进一步加剧胰岛素抵抗。
血管内皮功能障碍胰岛素与受体结合胰岛素首先与细胞表面的胰岛素受体结合，启动信号传导通路，促进葡萄糖摄取。促进糖原合成胰岛素激活糖原合成酶，将血液中的葡萄糖转化为糖原储存于肝脏和肌肉细胞中。
THEEND谢谢
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