探秘老年原发性高血压晨峰现象：解析其与靶器官损害的内在关联.docxVIP

探秘老年原发性高血压晨峰现象：解析其与靶器官损害的内在关联

一、引言

1.1研究背景与意义

随着全球人口老龄化进程的加速，老年人群的健康问题日益受到关注。高血压作为老年人最为常见的慢性疾病之一，其患病率在老年群体中居高不下。据统计，60岁以上的老年人高血压患病率高达49%，每两个老年朋友中就有一个可能罹患高血压，并且随着年龄增长，这一比例还在不断攀升，如65岁以上人群高血压患病率上升到57%，80岁左右人群中高血压罹患率上涨到75%，80岁以上老年人群高血压占有率更是达到90%。高血压不仅发病率高，还严重威胁着老年人的健康，是心脑血管病最主要的危险因素，可引发脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等严重并发症，这些并发症致残、致死率高，给家庭和社会带来沉重的医疗负担。

在老年高血压患者中，晨峰现象尤为突出。血压晨峰是指清晨时段（上午6点到10点）血压急剧上升，达到一天中的峰值。这一现象在老年高血压患者中较为普遍，而该时段恰恰也是心脑血管病的高发阶段。研究显示，清晨时段（6点至中午）心肌梗死的发病率显著高于其他时段平均值的1.28倍，卒中的发病率则是其他时段的2倍。晨峰现象导致血压在短时间内大幅波动，使得心血管系统承受较大的压力负荷，对心脏、大脑、肾脏等靶器官产生不良影响，极大地增加了心脑血管疾病的发生风险。

心脏作为高血压的重要靶器官之一，长期受到晨峰血压的冲击，易引发左心室肥厚等病变。晨峰现象使得心血管系统在短时间内承受过高压力，造成左室心肌负荷过重，同时与左心室收缩期早期负荷过大也密切相关，这些因素均会导致心脏结构和功能的改变，进而增加冠心病、心力衰竭等心血管疾病的发生几率。

肾脏同样是高血压的靶器官，晨峰现象对其也有显著影响。高血压引发的肾脏损害通常表现为肾小球硬化和肾小管间质纤维化等病理变化，而晨峰现象的存在会引起肾小球毛细血管血流量的急剧变化，导致肾脏缺血缺氧，进一步恶化肾功能，严重时可发展为肾功能衰竭。

脑血管也难以幸免，晨峰现象与脑血管意外发生的风险直接相关。由于血压在清晨时段的急剧升高，脑部血管容易受到急性破裂的影响，从而导致脑出血的发生。同时，晨峰现象还会导致脑缺血缺氧，致使脑细胞死亡，增加脑梗死等脑血管疾病的发病风险。

鉴于老年原发性高血压晨峰现象与靶器官损害之间存在如此紧密的联系，深入研究二者关系具有极其重要的意义。这一研究有助于我们更全面、深入地了解老年高血压的发病机制和病理生理过程，为制定更为科学、有效的防治策略提供坚实的理论依据。通过对晨峰现象与靶器官损害关系的研究，我们能够更精准地识别出高血压高危患者，实现早期干预和治疗，从而有效降低心脑血管疾病的发生率和死亡率，提高老年高血压患者的生活质量，减轻社会和家庭的医疗负担，对老年高血压的防治工作具有重要的临床价值和社会意义。

1.2国内外研究现状

在国外，对老年原发性高血压晨峰现象与靶器官损害关系的研究开展较早且较为深入。Hermida等人于2017年运用24小时动态血压监测技术进行研究，发现晨峰现象在血压控制不良的老年高血压患者中极为常见，并且这些患者普遍存在严重的心血管、肾脏等靶器官损害。该项研究强调了严密监测晨峰现象对于预防和治疗老年原发性高血压相关靶器官损害的重要临床意义。

在心脏损害方面，众多研究表明，高血压引发的心脏损害主要表现为左心室肥厚。晨峰现象的持续存在，会使心血管系统承受较大压力负荷，造成左室心肌负荷过重，进而引发心脏损害。晨峰现象还与左心室收缩期早期负荷过大密切相关，这也是导致左心室肥厚的重要因素之一。

关于肾脏损害，国外研究指出，肾脏作为高血压的靶器官之一，是全身血压稳态的关键调节器官。晨峰现象与肾脏疾病的发生和发展紧密相连，高血压引起的肾脏损害通常表现为肾小球硬化和肾小管间质纤维化等病理变化。晨峰现象的存在会导致肾小球毛细血管血流量急剧变化，从而造成肾脏缺血缺氧，使肾功能进一步恶化。

在脑血管损害方面，研究发现晨峰现象与脑血管意外发生的风险直接相关。晨峰现象使得脑部血管容易受到急性破裂的影响，从而引发脑出血。晨峰现象还会导致脑缺血缺氧，致使脑细胞死亡。

国内的相关研究也取得了丰富成果。柳建芬在2008年利用动态血压监测仪对73例老年高血压患者进行血压分析，将其分为晨峰组与非晨峰组，通过依据超声心动图计算心肌左室质量指数、尿微量白蛋白及肌酐并计算ACR，以颅脑磁共振或CT筛查脑梗死，并测定血清尿钠肽、血糖、低密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原及C-反应蛋白，结果显示晨峰组与非晨峰组在BNP、LVMI及ACR方面比较均有显著性差异，晨峰组脑梗死发生率较非晨峰组显著增高，晨峰组血糖、LDL、Fib及CRP均较非晨峰组显著增高，有力地证实了老年高