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束支传导阻滞教学课件

课程目标掌握基础知识理解束支传导阻滞的解剖学基础、发病机制和分类，建立系统的知识框架心电图判读能力能够识别右束支阻滞、左束支阻滞及其分支阻滞的典型心电图表现，掌握鉴别诊断要点临床应用能力理解束支阻滞的临床意义，能够根据病情制定合理的随访计划和治疗方案

心脏传导系统概述心脏传导系统是控制心脏电活动的精密网络，它确保心脏各部分有序、协调地收缩，维持有效的血液循环。传导系统包括以下主要组成部分：窦房结：心脏的自然起搏点，位于右心房上部房室结：连接心房与心室的电活动桥梁，有延迟传导作用希氏束：从房室结延伸至心室间隔上部的传导束左、右束支：希氏束分出的主要分支，负责左右心室的电活动传导浦肯野纤维：遍布心室肌的末端传导网络心脏传导系统的电活动沿特定路径传播：窦房结→心房肌→房室结→希氏束→左右束支→浦肯野纤维→心室肌。任何环节的阻滞都可能导致心律失常或心功能异常。

束支基本结构左束支结构特点左束支从希氏束分出后立即分为前、后两支：左前分支：较细长，血供较差，主要分布于左心室前壁及侧壁左后分支：较粗短，血供丰富，主要分布于左心室后壁及下壁左束支总体呈扇形展开，覆盖左心室大部分区域右束支结构特点右束支为单一走行结构：从希氏束分出后沿心室间隔右侧边缘下行穿过中隔肌肉到达右心室前壁在右心室前壁分出终末分支相对左束支更细长，行程更远冠状动脉供血差异不同束支的血供特点：右束支：主要由左前降支供血左前分支：主要由左前降支供血左后分支：主要由右冠状动脉供血（右优势型）供血差异导致不同部位对缺血的敏感性不同

束支传导的生理功能束支传导系统在心脏功能中扮演着至关重要的角色，其主要生理功能包括：保证心室同步除极：左右束支协同工作，确保心室肌细胞按特定顺序除极，心室同步收缩维持心室收缩效率：通过协调心室各部分收缩时序，优化每次心搏的射血效率节能增效：相比心肌细胞间直接传导，专业化传导系统传导速度更快（约2-4m/s），能量消耗更低调节心室机械活动：影响心室收缩和舒张序列，确保心脏泵血功能最大化正常情况下，电脉冲通过左右束支几乎同时到达心室各部位，左右心室近乎同步激活。左心室壁较厚，虽然左束支传导速度更快，但左右心室仍能保持良好的收缩同步性。这种精确的电活动协调对维持心脏的泵血功能至关重要。

束支传导阻滞定义基本定义束支传导阻滞是指心脏传导系统中希氏束分支传导发生延迟或阻断的状态，导致心室内激动传播不同步，表现为QRS波群变宽和形态异常。病理生理基础正常情况下，心室兴奋通过左右束支同时传导；当某一束支受阻时，电冲动只能经另一束支或旁路传导，使心室激动顺序和方向发生改变，心电图QRS波群相应变形。心电图标志主要表现为QRS波群宽度增宽（通常≥0.12s为完全性阻滞）和形态变化，不同类型阻滞有特征性形态改变。阻滞程度不同，QRS宽度和形态改变程度也不同。

发生机制与分型发生机制解剖学损伤：纤维化、钙化、缺血性坏死功能性障碍：电解质紊乱、药物影响、自主神经调节异常先天异常：发育不良或先天缺失阻滞程度分型一度阻滞：传导速度减慢但仍能通过二度阻滞：间歇性传导阻断三度/完全性阻滞：传导完全中断功能特性分型频率依赖性：心率加快时出现或加重相位依赖性：与心动周期特定时相相关暂时性：可自行恢复的阻滞（如急性缺血）永久性：不可逆的结构性损伤导致解剖位置分型右束支阻滞(RBBB)左束支阻滞(LBBB)左前分支阻滞(LAH/LAFB)左后分支阻滞(LPH/LPFB)双束支阻滞、三束支阻滞

心电图判断原则1QRS波群宽度测量首先确定QRS波群是否宽于正常（成人正常≤0.10s）。完全性束支阻滞通常QRS≥0.12s，不完全性为0.10-0.12s。准确测量最宽导联的QRS时限至关重要。2QRS波群形态分析观察特征性形态变化：右束支阻滞在V1、V2呈rSR或M型，左束支阻滞在V5、V6呈宽大R波。各导联间的形态关系提供重要诊断线索。3重点导联观察右束支阻滞重点观察V1、V2及I、V6导联；左束支阻滞重点观察V5、V6及V1、V2导联；左前分支阻滞注意电轴左偏及I、aVL导联；左后分支阻滞注意电轴右偏及II、III、aVF导联。4电轴变化评估左前分支阻滞表现为明显左轴偏(-45°至-90°)；左后分支阻滞表现为右轴偏(+90°至+180°)。电轴异常是诊断左前/后分支阻滞的关键。

右束支传导阻滞（RBBB）形成机理电生理机制右束支传导阻滞时，心室激动的早期阶段基本正常，因为左束支功能完好：心室除极开始：电冲动通过左束支正常传导，心室间隔从左到右激活早期心室激活：左心室壁按正常顺序激活晚期心室激活：右心室激活延迟，依靠电冲动通过心肌细胞间隙缓慢传导这种激活序列改变导致QRS波群后半部分延长，主要表现为V1、V2导联出现末端R波（形成rSR型或M型）。右束支阻滞的形成过程可以