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急诊发热培训课件

第一章：发热基础知识概述发热是临床常见症状，也是人体对感染和其他炎症刺激的一种重要防御反应。在急诊环境中，发热患者占比高达30-40%，正确理解发热的机制和临床意义对于急诊医护人员至关重要。本章将详细介绍发热的定义、病理生理机制及临床意义，为后续的临床评估和处理奠定理论基础。通过掌握这些基础知识，医护人员能更准确地评估发热患者，并制定合理的诊疗方案。

什么是发热？发热的定义临床上通常将体温≥38.3℃一次，或≥38℃持续超过1小时定义为发热。需要注意的是，正常体温存在个体差异和昼夜波动，成人正常体温范围约为36.5-37.2℃，中午至傍晚体温最高，凌晨2-4点最低。调节中枢设定点改变发热是体温调节中枢（下丘脑前部视前区）设定点升高的表现，而非单纯的体温升高。这种设定点改变导致机体主动增加产热和减少散热，使体温上升至新的平衡点。病因多样性不是所有发热都是感染引起的，发热可由多种因素导致，包括感染性疾病（细菌、病毒、真菌等）、自身免疫性疾病、肿瘤、药物反应、环境因素等。临床工作中需全面考虑各种可能性。

发热的病理生理机制外源热原病原体及其产物（如内毒素、外毒素）进入血液循环，被单核-巨噬细胞系统识别内源热原释放激活单核-巨噬细胞释放内源热原（IL-1、IL-6、TNF-α等炎症细胞因子）下丘脑作用细胞因子作用于下丘脑体温调节中枢，促进前列腺素E2（PGE2）合成体温设定点上调PGE2使下丘脑温度设定点升高，机体通过产热增加和散热减少使体温升高体温调节过程涉及多种神经内分泌机制，包括交感神经系统激活、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加等。机体通过打寒战增加产热，通过皮肤血管收缩减少散热，共同作用使体温升高至新的设定点。

发热的临床意义免疫防御功能适度发热可增强免疫细胞活性，促进抗体产生，抑制某些病原体生长。研究表明，37-39℃的体温可提高中性粒细胞吞噬功能和T细胞增殖能力。诊断线索发热模式、程度和持续时间可为疾病诊断提供重要线索。例如，间歇热常见于脓毒症，波状热见于布鲁氏菌病，低热持续可能提示结核感染或某些肿瘤。治疗反应指标发热的消退或持续可用于评估治疗效果。抗生素治疗有效后，细菌感染导致的发热通常在48-72小时内好转；而部分病毒感染的发热可持续5-7天。潜在危害过高或持续的发热会增加耗氧量和代谢负担，对心肺功能不全患者可能有害。高热（40℃）可能导致认知功能障碍，甚至引起热性惊厥或热射病。

第二章：急诊发热的临床评估急诊环境下的发热患者评估需要系统、高效且全面。面对发热患者，医护人员需要在短时间内收集关键信息，完成初步评估，并确定是否存在危及生命的情况。本章将详细介绍发热患者的病史采集重点、体格检查要点以及发热分级与临床意义，帮助医护人员建立规范化的发热患者评估流程。准确的临床评估是制定合理诊疗方案的基础。通过掌握本章内容，医护人员能够更加系统地评估发热患者，提高诊断效率，避免漏诊和误诊，为后续的辅助检查和治疗提供指导。

发热患者的病史采集重点发热特征起始时间：急性（小时至数日）或慢性（数周至数月）持续时间：短暂、持续或反复发作波动规律：持续热、间歇热、弛张热或波状热伴随症状：寒战、盗汗、体重减轻等发热前诱因：接触史、进食史、外伤史等伴随症状全身症状：疲乏、食欲减退、体重减轻、肌肉关节痛呼吸系统：咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、胸痛消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、黄疸泌尿系统：尿频、尿急、尿痛、血尿、腰痛神经系统：头痛、颈强直、意识改变、抽搐皮肤粘膜：皮疹、瘙痒、出血点、黄染基础状况评估既往疾病史：慢性病、自身免疫性疾病、肿瘤病史免疫状态：HIV感染、长期使用激素或免疫抑制剂手术史：近期手术、置入人工材料或装置用药史：长期用药、近期新增药物、抗生素使用过敏史：药物过敏、食物过敏流行病学调查旅行史：近期国内外旅行，特别是疫区旅行接触史：与发热患者接触、动物接触、昆虫叮咬职业暴露：医疗工作者、实验室人员、动物接触者生活习惯：饮食习惯、性行为、吸毒史疫苗接种史：是否按计划接种相关疫苗

体格检查要点一般状态评估首先进行生命体征的全面监测，包括体温、脉搏、呼吸、血压和血氧饱和度。评估患者的精神状态、营养状况和水合状态。发热患者常见心率增快（每升高1℃体温，心率约增加10次/分），血压可能因血管扩张而降低。系统检查重点皮肤粘膜：观察皮疹（分布、性质、颜色）、黄染、出血点、瘀斑；检查口腔粘膜病变淋巴结：颈部、腋窝、腹股沟等处淋巴结肿大、压痛头颈部：结膜充血、咽部充血、颈项强直、甲状腺肿大心肺系统：心律、心音、杂音、肺部啰音、胸膜摩擦音腹部：肝脾肿大、压痛、反跳痛、肠鸣音改变神经系统：意识状态、脑膜刺激征、局灶性神经体征肌肉骨骼：关节肿胀、压痛、活动受限特殊体征寻找根据病史线索有针对性地寻找特殊体征，如：奥塞罗征（Oslersno