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鼠疫汇报人：公众号医路文献学习

目录01.前言02.病原学03.流行病学04.发病机制05.临床表现06.诊断与鉴别诊断07.治疗08.预防及预后

前言PART01

前言鼠疫(plague)是由鼠疫耶尔森菌引起的广泛流行于野生啮齿动物中的自然疫源性疾病，是人畜共患病。俗称黑死病，为烈性传染病。其媒介为带菌的鼠蚤，经叮咬人的皮肤传入引起腺鼠疫；经呼吸道传入引起肺鼠疫，可发展为败血症，传染性强，病死率高。为国际检疫的传染病和我国法定甲类传染病，也是生物恐怖的重要病种。病程早期进行抗菌治疗可大大降低病死率。

前言鼠疫在世界历史上曾发生三次大流行，病死率极高。第1次发生在公元6世纪，从地中海传入欧洲，死亡近1亿人；第2次发生在14世纪，波及欧洲、亚洲、非洲；第3次是18世纪，传播32个国家。14世纪大流行时波及我国。1992年全世界报告发生人间鼠疫的有巴西、中国、马达加斯加、蒙古国、缅甸、秘鲁、美国、越南及刚果民主共和国9个国家，共1582例，患者大多集中在非洲，病死率为8.7%。我国29例，集中在西双版纳。1994年印度暴发鼠疫693例。我国证实的鼠疫疫源地分布在17个省(自治区)、216个县。动物鼠疫不断，人间鼠疫由1985年两个省(自治区)(青海、西藏)扩大至云南、内蒙古、新疆、甘肃等六个省(自治区),我国防治鼠疫的工作仍非常重要。

病原学PART02

病原学鼠疫杆菌属肠杆菌科耶尔森菌属。为革兰氏染色阴性短小杆菌，长1～1.5μm,宽0.5～0.7μm,两端染色较深。无鞭毛，不活动，不形成芽孢。在动物体内和弱酸性含血的培养基上可由荚膜形成。从患者或死于鼠疫的人或动物取材的新鲜标本中可见典型的鼠疫杆菌，呈散在或小堆，偶见链状排列，在脏器压印标本中，可以看到吞噬细胞内、外均有鼠疫耶尔森菌，对鉴别杂菌污染有很大价值，因动物死亡后，污染杂菌不会被吞噬细胞吞噬。兼性需氧，最适生长温度为28～30℃,普通培养基上生长缓慢，需培养72h以上。在陈旧培养基及化脓病灶中呈多形性。

病原学本菌抗原成分：①荚膜FI(fractionI)抗原，分两种，一种为多糖蛋白质(F-I),另一种为蛋白质(F-IB)。属糖蛋白，抗原性较强，特异性较高，有白细胞吞噬作用，可用凝集、补体结合或间接血凝试验检测；亦可产生保护性抗体。②毒力V/W抗原。由质粒介导，仅存于毒型菌株。在细胞表面，V抗原是蛋白质，可使机体产生保护性抗体，W抗原为脂蛋白，不使机体产生保护力。V/W抗原结合物有促使产生荚膜，抑制吞噬作用，并在细胞内保护细菌生长繁殖，与细菌的侵袭力有关。FI、V和W菌体抗原均能吞噬并增强细菌毒力。③T抗原。其中的外毒素为一种不耐热、可溶性类外毒素蛋白，仅对小鼠和大鼠有很强的毒性，内毒素位于细胞壁，属于类脂多糖蛋白复合物，为一种耐热不溶性脂糖蛋白复合物，有很强的热原性，为鼠疫致病、致死的毒性物质。

病原学鼠疫杆菌产生两种毒素：鼠毒素或外毒素(毒性蛋白质),由18种氨基酸组成，对小鼠和大鼠毒性强，对豚鼠、家兔、猴等无毒性。内毒素(脂多糖),较其他革兰氏阴性菌内毒素毒性强，其所致病理变化主要是外周血管损伤、肾小管损伤和肝脏脂肪变性，能引起发热、弥漫性血管内凝血、组织器官内溶血、脓毒症休克、局部及全身施瓦茨曼(Shwartzman)反应。其他尚有扩散因子、毛细管渗透因子和核糖核酸酶等均与致病力有关。

病原学鼠疫杆菌在低温及有机体内生存较长时间，在脓痰中存活10～20天，在尸体内可存活数周至数月，蚤粪中存活1个月以上；对光、热、干燥及一般消毒剂均甚敏感。日光直射4～5h即死，加热55℃15min或100℃1min、5%石炭酸、5%来苏、0.1%升汞、5%~10%氯胺均可将鼠疫杆菌杀死。鼠疫杆菌可存在于患者的组织、血液和体液中，粪便亦可带菌。

流行病学PART03

一、传染源主要传染源为鼠类和其他啮齿类动物。鼠疫患者也可以成为传染源。鼠疫为典型自然疫源性疾病，在人间流行前，一般先在鼠间流行。鼠间鼠疫传染源(储存宿主)有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等，其中黄鼠属和旱獭属最重要。家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫的重要传染源。当每公顷发现1.5只以上的鼠疫死鼠，该地区又有居民点，暴发人间鼠疫的危险性极高。各型均可成为传染源，因肺鼠疫可通过飞沫传播，故鼠疫传染源以肺型最重要。败血症型早期的血有传染性。腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才传染。三种类型可相互转化。

二、传播途径动物和人间鼠疫的传播主要以鼠蚤为媒介。当鼠蚤吸取含病菌的鼠血后，细菌在蚤胃内大量繁殖，形成菌栓堵塞前胃，当蚤再叮咬时，病菌随之注入动物或人体内。蚤粪也含鼠疫杆菌，可因搔痒进入皮内。此种“啮齿动物→鼠蚤→人”传