《三叉神经痛诊疗中国专家共识》解读.docxVIP

核心目标：?提供标准化、规范化、个体化的诊疗策略。

一、定义与分类：

经典三叉神经痛：

定义核心：?阵发性、短暂性（数秒至1-2分钟）、剧烈（电击样、针刺样、刀割样或撕裂样）的面部疼痛。

触发因素：?由无害的刺激（如洗脸、刷牙、咀嚼、说话、触摸特定区域-“扳机点”）诱发，或自发产生。

病因：?明确与责任血管（最常见为小脑上动脉）压迫三叉神经根进入区有关。?影像学（尤其是3D-TOFMRA或FIESTA/CISS序列MRI）常可见神经血管接触。

无神经系统体征：?发作间期无客观感觉障碍（少数可有轻微感觉减退）。

治疗反应：?对卡马西平/奥卡西平初始治疗有效（重要诊断依据之一）。

继发性三叉神经痛：

由可识别的器质性疾病引起，如：

多发性硬化（脱髓鞘斑块累及三叉神经通路）

桥小脑角区肿瘤（如听神经瘤、脑膜瘤、表皮样囊肿）

颅底肿瘤（如鼻咽癌侵犯）

颅脑外伤后遗症

脑血管病（如AVM、动脉瘤压迫）

带状疱疹后神经痛（累及三叉神经）

疼痛性质可类似经典TN，但常持续性背景痛基础上叠加发作性剧痛。

常有神经系统阳性体征：?如感觉减退、角膜反射减弱、咀嚼肌无力等。

影像学检查是确诊关键。

特发性三叉神经痛：

临床表现符合经典TN。

但影像学检查（MRI）未发现责任血管压迫或其他结构性病变。

病因不明，可能是血管压迫过于轻微影像未显示，或非血管性因素（如神经根局部脱髓鞘）。

诊断需排除继发性因素。

解读重点：?共识强化了“经典TN”与“责任血管压迫”的强关联性，并将影像学（尤其是高分辨MRI）在病因分型中的重要性提升到核心地位。准确分型是选择治疗方案的基础。

二、诊断流程：

详细病史：?重点询问疼痛性质、部位、持续时间、发作频率、诱发因素（扳机点）、缓解因素、伴随症状、既往治疗及效果。

全面体格检查：

神经系统检查：?重点评估三叉神经各分支分布区的感觉（轻触、针刺、温度）、运动（咀嚼肌力）、角膜反射、下颌反射。经典TN通常无异常。

口腔颌面部检查：?排除牙源性疼痛、颞下颌关节紊乱病、鼻窦炎等。

必要的辅助检查：

高分辨率头颅MRI(3D-TOFMRA+FIESTA/CISS/SPACE序列)：?是诊断和分型的金标准。?用于：

识别责任血管压迫（经典TN）。

排除继发性病变（肿瘤、多发性硬化斑块等）。

评估神经形态。

颅底/颅脑CT：?当怀疑骨质病变（如骨瘤侵犯）或MRI禁忌时使用。

实验室检查：?主要用于排除其他疾病（如怀疑炎症、感染时）。

神经电生理检查：?作用有限，主要用于研究或鉴别其他面部疼痛。

解读重点：?MRI不再是“可选”，而是“必备”的检查。?强调使用特定序列以最佳显示神经血管关系。详细的病史和查体是避免误诊（尤其是误诊为牙痛）的关键。

三、治疗策略（核心原则：个体化、阶梯化）：

1.药物治疗（一线治疗）：

?首选：

?卡马西平：?经典首选，疗效确切。共识强调需注意其严重不良反应（如皮疹-SJS/TEN、肝毒性、骨髓抑制、低钠血症），需从小剂量开始，缓慢滴定，监测血药浓度、血常规、肝肾功能、电解质。

?奥卡西平：?疗效与卡马西平相当，不良反应谱更优（尤其严重皮疹风险低），耐受性更好，已成为重要的一线选择或替代卡马西平的首选。?仍需监测血钠。

?二线或辅助用药：

?拉莫三嗪：?可作为添加治疗。

?加巴喷丁、普瑞巴林：?对神经病理性疼痛有效，尤其适用于合并持续性疼痛或不能耐受卡马西平/奥卡西平者。

?巴氯芬：?可能有效，尤其对咀嚼肌痉挛相关疼痛。

?局部用药：?如利多卡因凝胶/贴剂，对局部扳机点可能有效。

?原则：?单一用药起始，小剂量开始，缓慢增量至有效或最大耐受量。无效或副作用大时换药或联合用药。长期用药需定期评估疗效和副作用。

解读重点：?奥卡西平地位显著提升，安全性优势使其在临床实践中应用更广泛。?共识更加强调药物不良反应的监测和管理，尤其是卡马西平的风险。药物治疗是长期管理的基础，但部分患者效果不佳或无法耐受副作用。

2.介入与手术治疗（药物无效、无法耐受或患者意愿）：

微创介入治疗（重要地位提升）：

经皮三叉神经半月节射频热凝术：疗效确切，复发率相对较高，可能引起面部麻木、咀嚼无力、角膜反射减弱等并发症。技术成熟，相对经济。

经皮三叉神经半月节球囊压迫术：共识将其推荐级别提高（尤其在老年患者）。操作相对简单快捷，全麻下进行，患者舒适度高。疗效与射频相当，严重感觉缺失发生率可能略低，但可能有一过性咀嚼无力。复发后可重复进行。

经皮三叉神经半月节甘油注射毁损术：应用减少，疗效和并发症发生率与射频类似。

外周神经射频/化学毁损/阻滞：适用于疼痛局限在单支、高龄体弱、拒绝更积极治疗者。疗效维持时间较短。

显微血管减压术：

经典T