2025 呼吸内科查房铍肺诊疗查房课件.pptxVIP

一、铍肺的基础认知：从“金

属贵族”到“肺部隐形杀手”

演讲人

01铍肺的基础认知：从“金属贵族”到“肺部隐形杀手”

02临床表现与分期：从“隐匿”到“进展”的动态演变

目录03诊断标准：多维度证据链的“拼图游戏”

04|疾病|关键鉴别点|

05治疗策略：“阻断暴露-控制炎症-改善功能”的全程管理

06随访与预后：“长期监测”决定“生存质量”

07学科进展与临床思考：从“经验”到“精准”的跨越

2025呼吸内科查房铍肺诊疗查房课件

各位同仁、住院医师：

今天我们围绕“铍肺”这一特殊职业性肺部疾病展开查房讨论。作

为呼吸科医生，我在近十年临床工作中接触过12例经病理或特异性

检查确诊的铍肺患者，其中3例因早期误诊延误治疗，最终进展为肺

纤维化。这些病例让我深刻意识到：铍肺虽属少见病，但其诊疗对

职业史采集、多学科协作及长期随访的要求极高。接下来，我将结

合临床实践与最新指南，从“认知-诊断-治疗-随访”全流程展开分

享。

铍肺的基础认知：从“金属贵族”

到“肺部隐形杀手”

定义与流行病学特征

铍（Be）是最轻的碱土金属，因具有高熔点、耐腐蚀、导热导电性能佳等特性，被广泛应用于航空航天、

核工业、电子元件制造、精密仪器加工等“高精尖”领域，故有“金属贵族”之称。铍肺（Berylliosis）

是长期或短期高浓度暴露于铍及其化合物（如氧化铍、氟化铍）后，由细胞免疫介导的慢性肉芽肿性间质

性肺疾病，属于我国《职业病分类和目录》中“职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病”范畴。

从流行病学数据看，我国铍肺的发病率虽远低于矽肺、煤工尘肺，但呈现两大特点：①暴露人群“小众

但高危”——主要集中在铍矿开采、铍合金冶炼、电子元件（如半导体、电容器）加工等岗位，且多为从

业5年以上的技术工人；②临床漏诊率高——2023年《中国职业性铍病诊疗现状调查》显示，基层医院

首诊误诊率达47%，多被误判为结节病、肺结核或特发性肺纤维化（IPF）。

病理机制：从“半抗原”到“肉芽肿”的免疫风暴

铍的致病核心是其作为“半抗原”激活的细胞免疫反应。具体机制可分为三步：

暴露与摄取：铍颗粒（直径＜5μm）经呼吸道吸入后，被肺泡巨噬细胞（AM）吞噬。AM内的溶酶体无

法降解铍，反而使其与细胞内的MHC-Ⅱ类分子结合，形成“铍-MHC-Ⅱ”复合物。

T细胞激活：上述复合物被呈递至CD4⁺T细胞表面的T细胞受体（TCR），触发Th1型免疫应答（关键细

胞因子：IFN-γ、TNF-α、IL-2）。活化的T细胞克隆增殖，形成“铍特异性T细胞库”。

肉芽肿形成：Th1细胞释放的细胞因子招募更多单核细胞、淋巴细胞浸润肺间质，最终形成非干酪样坏死

性肉芽肿（病理金标准），并逐渐进展为肺纤维化。

病理机制：从“半抗原”到“肉芽肿”的免疫风暴

我曾参与1例铍肺患者的肺活检病理讨论，镜下可见典型的“上皮样

细胞肉芽肿+淋巴细胞套”，周围肺泡间隔增宽、胶原沉积，这与结

节病的病理表现高度相似，但结合职业史与铍激发试验可区分。

临床表现与分期：从“隐匿”到

“进展”的动态演变

临床表现与分期：从“隐匿”到“进展”的动态演变

铍肺的临床表现与暴露剂量、时间及个体免疫反应密切相关，可分为急性型与

慢性型，以慢性型（占90%以上）更常见。

急性铍肺：高浓度暴露的“爆发式”损伤

多见于短时间（数小时至数周）吸入高浓度铍粉尘（如冶炼厂事故、设备检修），

临床表现类似急性化学性肺炎：