微9肠杆菌科-10弧菌-11螺旋菌属.pptVIP

肠毒素（LT、ST）的作用机制LT：B亚单位与神经节苷脂GM1受体结合A亚单位穿膜活化腺苷酸环化酶ATP转化成cAMP，cAMP升高水、电解质过度分泌，腹泻LT与霍乱肠毒素氨基酸同源性达75%一个A亚单位ST的中间产物为cGMP五个B亚单位*1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、巴基斯坦、孟加拉、中国、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。2003年，WHO报告45个国家111575例病例——O139群霍乱弧菌引起。流行病学概况Cholera一、生物学特性1.形态与染色液体中运动非常活泼呈穿梭样涂片中排列整齐呈鱼群状革兰染色阴性弧型或逗点状，单鞭毛2、培养特性与生化反应营养要求不高，耐碱不耐酸在pH8.8－9.0的碱性蛋白胨水/碱性琼脂平板上生长良好无盐环境生长，其他致病性弧菌否3.抗原构造Ｏ抗原:现已有155个血清群O1群与O139群引起霍乱Ｈ抗原:特异性低O1群古典生物型ElTor生物型4.抵抗力较弱，不耐热对酸敏感，耐碱耐低温对一般消毒剂都敏感对链霉素、氯霉素敏感在水中存活时间较长二、致病性与免疫性1、致病物质－－鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素鞭毛－－运动、穿透穿过肠粘膜粘液层接近肠黏膜细胞菌毛－－粘附、定居作用霍乱肠毒素(CT)：致泻毒素中最强烈的毒素蛋白质,不耐热，甲醛脱毒成类毒素疫苗毒性部位A结合部位BＢ亚单位与受体结合Ａ亚单位作用于腺苷环化酶ATP转化成cAMP，cAMP水、电解质过度分泌，腹泻、呕吐霍乱肠毒素的作用机理12342.所致疾病烈性肠道传染病----霍乱，我国甲类法定传染病传染源------患者和带菌者通过污染食物或水源经口传染一般情况被胃酸杀灭，胃酸减少时可进入小肠临床表现：上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），大量水分和电解质丧失低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）3.免疫性可获得牢固免疫，再感染少见可出现保护性抗肠毒素抗体（抗B亚单位）、抗菌抗体（抗O抗原的Ab）肠腔中SIgA发挥重要作用三、微生物学检查法标本直接镜检分离培养涂片见G-性弧菌，鱼群状排列悬滴法观察细菌呈穿梭样运动碱性蛋白胨水增菌选择培养基为TCBS玻片凝集反应病人粪便，肛拭（流行病学调查包括水样）TCBS-agar，黄色的霍乱弧菌菌落四、防治原则改善社区环境，加强水源管理，疫苗预防接种：死疫苗全菌灭活口服疫苗及时补充液体和电解质治疗霍乱的关键控制传染源切断传播途径提高易感者免疫力隔离治疗、疫区封锁二、副溶血性弧菌

V.parahemolyticus嗜盐性弧菌海产品中，食用污染食物引起食物中毒沿海较常见嘉兴市秀城区某餐厅因承办婚宴发生一起食物中毒事件。2004年4月28日中午12时左右，婚宴10桌，100人就餐。从当日17时起，就餐人群开始出现病人，至次日11时，中毒病人31人，罹患率为31％。症状主要为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等胃肠道症状。副溶血性弧菌广泛生存近岸海水和鱼贝类等食物中，温、热地带较多。我国华东沿海该菌的检出率为57.4～66.5％，尤以夏秋季较高。海产鱼虾的带菌率平均为45～48％，夏季可高达90％。腌制的鱼贝类带菌率也可达42.4％。幽门螺杆菌（H.pylori）生物学特性螺旋形弯曲在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列微需氧菌，营养要求高，需血液或血清脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富与胃窦炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、胃腺癌、胃黏膜相关B细胞淋巴瘤gastriculcer所致疾病特点：病灶局限于结肠粘膜，一般不入血病后免疫期短，也不巩固所致疾病：细菌性痢疾传染源:患者和带菌者传播途径：粪—口传播急性细菌性痢疾急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性中毒性痢疾：小儿，全身中