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脑出血的分型、分期治疗

脑出血颅内病变千差万别，决定因素：01血肿部位、大小02继发缺血、水肿03脑脊液循环障碍04颅压的高低、严重程度05侧枝循环代偿能力等06全身状态（尤其是内脏功能）在脑出血不同阶段的也千变万化07上述为分型分期个体化治疗的基本依据08立论依据

脑血管病变：A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成血液：抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少血流动力：高血压、偏头痛其他：药物、酒精、肿瘤因

病理基础急性膨胀（占位效应）血液分解产物压迫微小血管缺血水肿、变性、坏死

病理基础血管破裂血肿血液分解产物缺血水肿变性坏死01压迫02微循环损害03海绵层血管外出血层坏死层

P3P2P1坏死出血水肿P4海绵变性

局部→全水肿、颅高压血浆渗透压→血管源性→细胞毒性脑脊液循环障碍脑水肿形成的有关因素：占位效应（压迫）、缺血、血肿成分的毒性作用（血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶）、血管及脑细胞损伤因子（自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、内皮素）病理基础

病理基础脑血肿占位效应→组织破坏：中心坏死、周边缺血水肿、半暗带（一定时间内可逆）

血肿01占位效应02颅内高压03CSF障碍04缺血、水肿05脑疝（扣带回、小脑幕裂孔、枕骨大孔）06坏死区扩大07水肿：BBB、渗透性、细胞毒性、缺血性

脑缺血血肿压迫神经联系机能缺失（代谢抑制）局部缺血血肿扩大远隔区↓全脑缺血血液渗漏脑水肿、颅内高压血块占位致缺血（短暂自限3~6小时），脑水肿者48小时后

继发损害MOF下丘脑损害、脑干衰竭、脑疝高热、代谢及电解质紊乱、消化道出血、心肾功能不全中线移位免疫功能↓、感染、药物12345

01全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征02局部病灶：瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害03内脏障碍：胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变临床征象

临床：突发、迅速进展、典型的全脑及局部损害影像：部位、范围、脑水肿及脑室情况诊断

CT＜3日：高密度血肿＞3日：周边低密度、高密度中心缩小＞30日：大多为低密度＞60日：囊腔

CT01灶周水肿＜1日：不见或轻微022周：最大032个月：完全消失血肿增大体积增加50%以上，或2次相差＞20ml04

发病第六天发病第一天

发病12h发病48h

CT血肿扩大—提示的因素病史：明显高血压、糖尿病、肝病，饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖＞7.8mmol/LCT：首次CT示血肿＞25~50ml，或不规则状血压：≤6小时入院，收缩压＞200mmHg症状恶化：24小时内进行性恶化（意识、瘫痪），出现脑疝

BDACMRI的信号征象较复杂但时间规律性并不是绝对的具有一定的时间规律性场强、局部侧枝循环、治疗方案等均是影响因素MR

超急性期（＜24小时）血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成急性期（2-7天）血肿内HBO2逐渐向DHB演化亚急性期（8-30天）慢性期（1~2个月）残腔期（2个月~数年)MR

超急性期Ⅱ阶段（3-12小时），完整红细胞内的HbO2组成血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上均呈高信号；此时出现轻度脑水肿。

亚急性期（20天）血肿中心的DHb逐渐为游离稀释的MHb所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。

急性期血肿（3-4天）：HbO2逐渐向DHb演化，并有相当大部分转化为细胞内MHb，在T1加权像上呈典型的短T1高信号，在T2加权像上呈典型的最低的，此期伴重度的脑水肿。

2月后：由游离稀释的MHb组成，周围包绕着含铁血黄素沉积环。高信号血肿被黑色低信号环包绕，是慢性脑内血肿的MR特征，T2加权像上征象最明显。

01脑出血分型02通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。

脑内出血除了血肿的局灶性损害，尚有全脑性障碍及联系功能不能，构成全部的临床征象。01临床类型02

根据主要临床表现、发病及进展过程，可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。临床类型0102

按意识状态划分1级 ：意识清醒或模糊2级 ：嗜睡3级 ：浅昏迷4级 ：中度昏迷伴脑疝5级 ：深昏迷临床类型12

依据脑受损征象，可分为01I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫02II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，03瞳孔等大04III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔05等大或轻度不等大06临床类型

01IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，