缺血性卒中脑保护中国专家共识（2025）解读PPT课件.pptxVIP

缺血性卒中脑保护中国专家共识（2025）解读汇报人：xxx

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缺血性卒中脑保护的治疗策略卒中脑保护治疗的时机和疗程卒中脑保护治疗的注意事项缺血性卒中脑保护的未来研究方向结论目录

引言01

脑卒中脑保护共识脑卒中脑保护指南脑卒中脑保护共识，临床操作指南，助力医生科学规范治疗，提升脑卒中救治效果，为患者健康保驾护航。01共识凝聚智慧汇聚国内外专家智慧，基于最新研究成果，制定脑卒中脑保护共识，旨在指导临床医师提供高效、优质的医疗服务。02

共识促脑保护应用01共识促应用详细解读共识内容，全面覆盖脑保护背景、定义、机制、评估、治疗及研究方向，助力临床医生科学应用脑保护措施。02背景定义机制背景奠定坚实基础，定义明确治疗方向，机制揭示脑保护原理，评估方法助力效果监测，治疗策略指导临床应用。

脑保护提升卒中疗效脑保护减残亡脑保护措施的应用，致力于减少缺血性卒中所导致的神经功能缺损，进而降低致残率和死亡率，改善患者的生活质量。共识优疗效深入解读共识内容，精准应用脑保护措施，将显著提升脑卒中治疗效果，有效改善患者预后，为健康贡献力量。

缺血性卒中脑保护的背景02

缺血性卒中的现状发病率上升缺血性卒中的发病率持续攀升，成为影响公众健康的重要问题，给患者及其家庭带来了深重的心理负担与经济压力。治疗局限性目前虽有多种治疗方法，如静脉溶栓、血管内治疗等，但疗效尚存局限。面对这一挑战，寻找有效的脑保护措施显得尤为迫切。脑保护需求针对缺血性卒中患者，脑保护措施旨在减轻神经功能缺损，改善生活质量。因此，深入研究脑保护机制与方法具有重要的临床意义。

脑保护的重要性在缺血性卒中后，脑组织发生复杂病理生理变化，包括能量代谢障碍、兴奋性氨基酸毒性、氧化应激及炎症反应等，这些变化相互交织。病理生理过程脑保护治疗通过精准干预上述病理生理过程，有效减轻脑组织的损伤程度，进而促进受损神经功能的恢复，助力患者更快更好地回归正常生活。脑保护机制

卒中脑保护的定义03

卒中脑保护减损伤01脑保护减损缺血性卒中脑保护旨在利用药物或非药物手段，干预脑组织病理生理过程，减轻缺血性脑损伤，保护神经元与神经功能，提升患者生存质量。02全程保护共识强调脑保护治疗应贯穿缺血性卒中全程，涵盖急性期、恢复期和二级预防，以确保患者得到全面、细致的护理，促进神经功能恢复，降低复发风险。

全程脑保护促康复急性期治疗在缺血性卒中的急性期，脑保护治疗的核心在于迅速行动，通过有效干预来减轻脑组织的损伤。这包括及时给予脑保护药物，如依达拉奉等自由基清除剂。二级预防为了降低缺血性卒中复发的风险，二级预防阶段至关重要。这一阶段强调持续进行脑保护治疗，包括合理使用抗血小板药物、他汀类药物等，以维护患者的健康。恢复期的治疗进入恢复期后，脑保护治疗的重点转向促进神经功能的康复。这包括加强物理疗法、作业疗法和言语疗法等康复措施，同时辅以高压氧治疗等辅助治疗手段。

脑保护治疗三阶段初期治疗在缺血性卒中的初期，迅速识别并处理脑保护的治疗至关重要。这包括及时给予患者氧气吸入，以改善脑组织的缺氧状态，同时密切监测患者的病情变化。急性期治疗在急性期，除了继续给予脑保护药物治疗外，还可以考虑实施亚低温治疗。通过降低患者的体温，可以减轻脑组织的代谢率，减少能量消耗等效果。恢复期治疗进入恢复期后，除了继续进行药物治疗和亚低温治疗外，还应加强高压氧治疗和康复治疗。高压氧治疗有助于提高血氧含量和分压，促进侧支循环的建立。

缺血性卒中脑损伤的机制04

能量代谢障碍缺血性卒中发生后，脑组织的血液供应中断，导致葡萄糖和氧气供应不足，能量代谢迅速紊乱，引发细胞水肿和兴奋性氨基酸的释放。能量代谢障碍三磷酸腺苷（ATP）生成减少，细胞膜上的离子泵功能障碍，导致细胞内钠离子和钙离子浓度升高，钾离子外流，引起细胞水肿。离子泵功能紊乱

兴奋性氨基酸毒性01兴奋性氨基酸毒性在缺血缺氧的情况下，神经元会大量释放兴奋性氨基酸，如谷氨酸，与突触后膜上的受体结合，导致钙离子大量内流，激活下游信号通路。02谷氨酸受体异常谷氨酸受体异常激活后，引发一系列信号转导过程，最终导致神经元的损伤和死亡，参与缺血性脑损伤的核心病理生理机制。

氧化应激损伤活性氧簇产生缺血再灌注过程中，会产生大量的活性氧簇（ROS），如超氧阴离子、过氧化氢和羟自由基等，ROS具有很强的氧化性，能损伤细胞膜、蛋白质和核酸。氧化应激损伤活性氧簇（ROS）能够损伤细胞膜、蛋白质和核酸等生物大分子，导致细胞结构和功能的破坏，引发氧化应激状态，加重脑组织的损伤。

缺血性卒中后，脑组织会发生炎症反应，激活小胶质细胞和星形胶质细胞，释放多种炎性介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等。炎症