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人体及动物生理学通用

1.简述内环境稳态的概念及生理意义。

内环境稳态是指内环境的理化性质，如温度、pH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态。其生理意义在于为细胞提供适宜的理化条件，使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行，是机体维持正常生命活动的必要条件。

2.举例说明机体生理功能的调节方式及其特点。

神经调节：基本方式是反射，如膝跳反射。特点是迅速、精确、短暂。

体液调节：通过体液中化学物质的作用对机体功能进行调节，如胰岛素调节血糖。特点是缓慢、持久、广泛。

自身调节：组织细胞不依赖于神经或体液调节，自身对环境变化产生的适应性反应，如肾血流量的自身调节。特点是范围局限、调节幅度小、灵敏度低。

3.简述细胞膜的物质转运方式。

单纯扩散：脂溶性物质顺浓度差的跨膜转运，如O?、CO?等。

易化扩散：非脂溶性或脂溶性很小的物质，在膜蛋白的帮助下顺浓度差的跨膜转运。分为经载体易化扩散（如葡萄糖进入红细胞）和经通道易化扩散（如Na?、K?的跨膜转运）。

主动转运：物质逆浓度差或电位差的跨膜转运，需要消耗能量。分为原发性主动转运（如钠钾泵）和继发性主动转运（如小肠上皮细胞对葡萄糖的吸收）。

出胞和入胞：大分子物质或物质团块进出细胞的方式，如内分泌细胞分泌激素为出胞，白细胞吞噬细菌为入胞。

4.简述静息电位的产生机制。

静息电位是指细胞在未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。产生机制主要是K?外流形成的电化学平衡电位。细胞内K?浓度高于细胞外，安静时细胞膜对K?有较高的通透性，K?顺浓度差外流，使膜内电位变负，膜外电位变正，当促使K?外流的浓度差与阻止K?外流的电位差达到平衡时，K?净移动为零，此时的电位差即为静息电位，接近K?的平衡电位。

5.简述动作电位的产生机制。

动作电位包括去极化、反极化、复极化和后电位等过程。

去极化：细胞受刺激时，细胞膜对Na?的通透性突然增大，Na?顺浓度差和电位差快速内流，使膜内电位迅速升高，形成动作电位的上升支。

反极化：当膜内电位升高到一定程度时，Na?通道失活关闭，同时K?通道开放，K?顺浓度差外流，使膜内电位迅速下降，形成动作电位的下降支。

复极化：K?外流使膜电位恢复到静息电位水平。

后电位：包括负后电位和正后电位，是离子转运恢复过程中出现的微小电位变化。

6.简述兴奋在神经纤维上的传导机制。

兴奋在神经纤维上的传导是通过局部电流实现的。当神经纤维某一部位受到刺激产生动作电位时，该部位膜电位发生倒转，与相邻未兴奋部位形成电位差，从而产生局部电流。局部电流刺激相邻未兴奋部位，使其膜电位去极化达到阈电位，引发新的动作电位。如此依次进行，兴奋就沿着神经纤维传导下去。

7.简述神经肌肉接头处的兴奋传递过程。

当神经冲动传到神经末梢时，使接头前膜去极化，引起电压门控Ca2?通道开放，Ca2?内流。

Ca2?促使突触小泡与接头前膜融合，释放乙酰胆碱（ACh）到接头间隙。

ACh与接头后膜（终板膜）上的N?型乙酰胆碱受体结合，使终板膜对Na?、K?等通透性增加，主要是Na?内流，引起终板膜去极化，产生终板电位。

终板电位是局部电位，通过电紧张扩布，使邻近肌细胞膜去极化达到阈电位，引发肌细胞产生动作电位。

8.简述骨骼肌的收缩机制。

骨骼肌的收缩机制是肌丝滑行学说。当肌细胞兴奋时，肌膜的动作电位通过横管系统传至肌细胞内部，使终池释放Ca2?。Ca2?与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白构型改变，进而使原肌凝蛋白发生位移，暴露出肌动蛋白上的结合位点。横桥与肌动蛋白结合，横桥头部发生摆动，拖动细肌丝向M线方向滑行，肌小节缩短，肌肉收缩。当Ca2?被泵回终池时，肌钙蛋白与Ca2?分离，原肌凝蛋白复位，遮盖肌动蛋白结合位点，横桥与肌动蛋白分离，细肌丝回位，肌肉舒张。

9.简述血液的组成和功能。

血液由血浆和血细胞组成。血浆包括水、血浆蛋白、无机盐等。血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。

血液的功能有：

运输功能：运输O?、CO?、营养物质、代谢产物等。

缓冲功能：缓冲血浆中酸碱物质的变化，维持血浆pH相对稳定。

防御功能：白细胞可吞噬细菌等病原体，参与免疫反应；血浆中的抗体等免疫物质可抵御外来抗原的入侵。

凝血和纤溶功能：血小板和凝血因子参与止血和凝血过程，纤溶系统可溶解纤维蛋白，防止血栓形成。

10.简述红细胞的生理特性。

可塑变形性：红细胞在通过小于其直径的毛细血管和血窦孔隙时，可发生变形并通过。

悬浮稳定性：红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中，其评价指标是红细胞沉降率（血沉）。

渗透脆性：红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性。

11.简述白细胞的分类和功能。

白细胞分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱