巨大空泡蝶鞍合并原发性甲状腺功能减退症一例.pptxVIP

巨大空泡蝶鞍合并原发性甲状腺功能减退症一例汇报人：XXX2025-X-X

目录1.病例介绍

2.影像学特征

3.病理生理机制

4.诊断与鉴别诊断

5.治疗策略

6.预后评估

7.总结与展望

01病例介绍

患者基本信息年龄性别患者，女，35岁，已婚。居住地患者居住于我国北方某城市，居住环境良好，空气质量适宜。职业史患者从事办公室工作，工作强度适中，无特殊职业暴露史。

病史发病时间患者自述出现症状已2年余，主要表现为头痛、视力模糊和记忆力减退。症状描述患者头痛呈持续性，以额部和颞部为重，伴有恶心和呕吐，发作频率为每周3-4次。既往病史患者既往无重大疾病史，无家族遗传病史，无手术史及药物过敏史。

临床表现神经系统症状患者出现头痛、头晕，伴有恶心呕吐，症状出现频率较高，每日可达数次。视力改变患者视力逐渐下降，出现复视现象，眼科检查发现视野缩小，视力下降至0.6。甲状腺功能减退患者出现畏寒、乏力、易疲劳等症状，体温偏低，心率减慢，甲状腺功能检查显示TSH明显升高。

辅助检查影像学检查蝶鞍区MRI显示巨大空泡蝶鞍，鞍底变薄，鞍内可见大量空泡，蝶鞍扩大至15mm。甲状腺功能血清TSH水平显著升高至10.5mU/L，FT4水平降低至0.8pmol/L，符合原发性甲状腺功能减退症的诊断标准。血液检查血常规检查显示血红蛋白水平降低至90g/L，提示有贫血症状，可能与甲状腺功能减退有关。

02影像学特征

蝶鞍区影像学表现蝶鞍扩大蝶鞍直径超过15mm，鞍底变薄，鞍内可见大量空泡，形态不规则，与周围脑组织界限清晰。鞍底侵蚀鞍底骨质侵蚀明显，部分区域骨皮质破坏，形成不规则空洞，提示空泡蝶鞍病变侵犯鞍底。垂体柄移位垂体柄向鞍上移位，垂体高度降低，垂体腺体形态尚可，但体积较正常缩小。

颅脑CT表现蝶鞍形态蝶鞍扩大，形态不规则，直径超过15mm，鞍底变薄，可见多个空泡样低密度区。鞍底侵蚀鞍底骨质侵蚀，可见多个不规则侵蚀灶，部分区域骨皮质破坏，形成空洞。垂体柄改变垂体柄向鞍上移位，长度缩短，垂体高度降低，垂体腺体密度均匀，但体积较正常缩小。

MRI表现蝶鞍改变蝶鞍扩大，直径达18mm，鞍底变薄，鞍内充满多发低信号空泡，鞍底骨质破坏明显。垂体柄移位垂体柄上移，移位距离超过5mm，垂体高度降低，垂体腺体受压变形，但腺体轮廓尚完整。脑脊液信号脑池内可见脑脊液信号增强，提示脑脊液循环可能受阻，可能与空泡蝶鞍病变有关。

03病理生理机制

空泡蝶鞍的形成机制血管因素鞍内血管扩张，血流速度减慢，导致血管内液体渗出，形成空泡。常见于高血压、动脉硬化等血管病变患者。脑脊液因素脑脊液压力增高，导致脑脊液通过鞍底漏出，形成空泡。可能与脑脊液分泌过多、循环受阻等因素有关。垂体因素垂体腺体萎缩，垂体柄移位，导致鞍内空间增大，易形成空泡。垂体功能减退可能与空泡形成有关。

原发性甲状腺功能减退症的原因自身免疫自身免疫性甲状腺炎是最常见原因，如格雷夫斯病（Gravesdisease）和桥本甲状腺炎（Hashimotosthyroiditis），导致甲状腺功能减退。甲状腺手术甲状腺切除手术可能导致甲状腺功能减退，尤其是全甲状腺切除术后，需要长期甲状腺激素替代治疗。药物影响某些药物如抗甲状腺药物、锂盐等可能导致甲状腺功能减退，通过干扰甲状腺激素合成或释放机制实现。

两者之间的关系病理生理联系空泡蝶鞍病变可能导致垂体功能减退，进而影响甲状腺激素的分泌，引起甲状腺功能减退。临床表现关联两者均可表现为头痛、视力模糊等症状，且甲状腺功能减退可能加剧头痛和视力问题。治疗影响治疗空泡蝶鞍的同时，需关注甲状腺功能状态，必要时进行甲状腺激素替代治疗，以改善整体症状。

04诊断与鉴别诊断

诊断要点临床表现患者出现头痛、视力模糊、记忆力减退等神经系统症状，以及畏寒、乏力等甲状腺功能减退症状。影像学检查蝶鞍区MRI和CT检查显示巨大空泡蝶鞍，鞍底侵蚀，垂体柄移位等影像学特征。实验室检查血清TSH水平升高，FT4水平降低，提示甲状腺功能减退，结合临床症状和影像学检查可确诊。

鉴别诊断鞍区肿瘤需与鞍区肿瘤如垂体腺瘤、颅咽管瘤等鉴别，鞍区肿瘤多表现为鞍内占位性病变，边界清晰，增强明显。甲状腺疾病需与甲状腺疾病如甲状腺肿大、甲状腺结节等鉴别，甲状腺疾病多表现为颈部肿块，甲状腺功能检查有助于鉴别。脑脊液漏需与脑脊液漏鉴别，脑脊液漏表现为鼻腔或耳道流出脑脊液，伴有头痛，影像学检查可见鞍底骨质破坏。

诊断流程病史采集详细询问患者病史，包括头痛、视力模糊、甲状腺功能减退等症状的出现时间、程度及变化。体格检查进行全面的体格检查，注意神经系统体征、甲状腺大小和质地，以及是否存在脑脊液漏等。辅助检查进行蝶鞍区MRI或CT检查，必要时进行甲状腺功能、血液学等检查，以确定诊断。

05治疗策略

手术治疗手术指征空泡蝶鞍病变导