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重症脑梗死课件演讲人：日期:

目录CATALOGUE02临床表现03影像学诊断04急性期治疗05并发症防治06康复与预后01疾病概述

01疾病概述PART

脑梗死的核心概念指因脑部血液循环障碍导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，进而引发神经功能缺损的临床综合征，病理基础包括血栓形成、栓塞或低灌注等机制。病理学特征血管病变类型定义与病理基础指因脑部血液循环障碍导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，进而引发神经功能缺损的临床综合征，病理基础包括血栓形成、栓塞或低灌注等机制。指因脑部血液循环障碍导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，进而引发神经功能缺损的临床综合征，病理基础包括血栓形成、栓塞或低灌注等机制。

缺血级联反应血小板聚集、白细胞黏附及血脑屏障破坏加重缺血区域灌注不足，形成恶性循环。微循环障碍再灌注损伤血流恢复后氧化应激反应加剧，可通过自由基损伤和炎症反应扩大梗死范围。能量代谢衰竭引发钙超载、自由基爆发、兴奋性氨基酸毒性及细胞凋亡，最终导致不可逆神经损伤。病理生理机制

遗传性高凝状态、先天性血管畸形及既往卒中病史显著增加发病风险，需通过基因检测和家族史筛查识别。不可控因素高血压、糖尿病、高脂血症及同型半胱氨酸血症可通过药物和生活方式干预降低风险。可控代谢因素吸烟、酗酒、肥胖及久坐行为是重要可干预靶点，需结合多学科管理策略进行综合防控。行为与环境因素危险因素分层

02临床表现PART

典型神经功能缺损表现为偏瘫或单肢瘫痪，肌张力异常（如痉挛或弛缓），常伴随病理反射阳性（如巴宾斯基征）。运动功能障碍患者可能出现偏身感觉减退或异常（如麻木、刺痛），部分病例合并实体觉或位置觉丧失。常见面舌瘫（中枢性或周围性）、吞咽困难及眼球运动障碍（如凝视麻痹）。感觉功能障碍优势半球受累可导致失语（如运动性、感觉性或混合性），非优势半球损伤可能引发空间忽视或执行功能下降。语言与认知障神经损害

意识障碍分级嗜睡与昏睡嗜睡患者可被轻微刺激唤醒但反应迟钝；昏睡需强烈刺激方能短暂觉醒，无自主语言表达。患者对疼痛刺激有躲避反应，生理反射（如角膜反射）存在，但无意识活动。所有外界刺激均无反应，生理反射消失，可能出现去大脑强直或呼吸节律紊乱。如植物状态（觉醒但无认知功能）或最小意识状态（间歇性微弱意识活动）。浅昏迷深昏迷特殊意识状态

神经缺损症状在数小时内逐步加重，需警惕血栓扩展或侧支循环衰竭。进展性脑梗死特殊类型识别多由低灌注引发，典型表现为肢体近端无力合并高级皮质功能（如计算力）下降。分水岭梗死突出症状包括眩晕、共济失调、交叉性瘫痪及瞳孔异常，易误诊为前庭疾病。后循环梗死突发头痛伴意识水平恶化，CT显示梗死灶内高密度影，需紧急调整抗凝策略。出血性转化

03影像学诊断PART

急性期CT特征脑实质低密度改变急性期脑梗死早期CT可显示受累区域脑组织密度减低，灰白质界限模糊，通常于发病后数小时内逐渐显现。动脉高密度征部分患者可见责任血管（如大脑中动脉）密度增高，提示血栓形成或栓塞，是早期诊断的重要间接征象。脑沟回消失与占位效应随着缺血进展，局部脑组织水肿导致脑沟变浅或消失，严重时可出现中线结构移位等占位表现。

MRI核心序列应用010203DWI高信号与ADC低信号弥散加权成像（DWI）对急性缺血极为敏感，可于发病后数分钟检出细胞毒性水肿，表现为高信号，对应表观扩散系数（ADC）值降低。T2/FLAIR序列变化T2加权像及液体衰减反转恢复序列（FLAIR）可显示缺血区水肿及胶质增生，但敏感性较DWI延迟，通常于数小时后显影。灌注加权成像（PWI）通过对比剂动态追踪脑血流灌注状态，可识别缺血半暗带，为临床决策提供关键依据。

血管评估技术CTA与MRACT血管成像（CTA）和磁共振血管成像（MRA）可无创评估颅内及颈部大血管狭窄或闭塞，明确责任病变位置及侧支循环代偿情况。高分辨率管壁成像通过MRI高分辨率序列分析血管壁结构，鉴别动脉粥样硬化斑块性质（如易损斑块），预测再发卒中风险。DSA金标准作用数字减影血管造影（DSA）仍是血管评估的金标准，可精确显示血管狭窄程度、血栓负荷及血流动力学变化，但需权衡其有创性风险。

04急性期治疗PART

患者需符合临床及影像学诊断标准，排除出血性卒中或其他非血管性病因，且神经功能缺损症状持续存在。治疗需在发病后特定时间内完成，影像学评估显示无大面积梗死核心或明显早期缺血改变，以确保溶栓安全性。患者需无活动性出血、近期重大手术或创伤、凝血功能障碍等禁忌证，且血压控制在合理范围内。需与患者或家属充分沟通溶栓的潜在获益与风险，签署知情同意书后方可实施。静脉溶栓适应证明确缺血性卒中诊断时间窗限制无绝对禁忌证家属知情同意

血管内取栓策略通过血管影像学检查（如CTA、MRA或DSA）明确存在前循环或后循环大血管闭塞，且临床与影像不匹配。大血