原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识（2024版）解读PPT课件.pptxVIP

原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识(2024版)解读

汇报人：xxx2025-08-10;;;;

PA诊治迎新指导

原发性醛固酮增多症(PA)作为高血压重要病因，近年来备受关

注；随着医学研究的深入，对PA的认识和诊治策略也在持续更新。

共识指导规范诊疗

《原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识(2024版)》的发布，

为临床医生提供了更具针对性和实用性的指导，提升诊疗水平。;;

流行病学与病因分类

共识首先概述了PA的流行病学特征，包括全球及中国发病现状、不同高血

压人群的患病特点，并详细阐述了PA的主要病因分类。

诊断流程与治疗策略

针对PA的诊断流程和治疗策略进行了详细阐述，包括筛查、确诊试验、亚型分类与定位诊断以及治疗策略等方面的重要内容。;;

亚洲患病率高

全球高血压人群中PA患病率各异，亚洲地区高达约5%,中国数据更为显著,难治性高

血压中PA占比达7.1%,凸显中国高血压管理的挑战。

新诊断高血压

最新文献揭示，PA在新诊断高血压中占比超4%,警示临床医生对高血压患者，尤其中

难治性病例，需高度警惕PA,及时实施有效筛查策略。;

持续性高血压(150/100mmHg)

患者PA患病率高，与心血管、肾

脏损害风险增加相关，作为继发性高血压主因，此类患者PA筛查至

关重要。;

低血钾与高血压

高血压合并低血钾是PA的重要特征，虽非所有患者均

现此症，但患病率高，对于此类患者应详询病史，了解

低血钾原因，并及时进行PA筛查。

肾上腺意外瘤

肾上腺意外瘤的PA患病风险大，因部分肿瘤具内分泌

功能，致醛固酮异常分泌。故对此类患者除评估肿瘤外，

还需关注PA的存在与否。

家族遗传与PA

早发性高血压及脑血管意外家族史者PA风险高，与遗

传因素相关；同时高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停者PA患病也增加，两者相互影响。;;

醛固酮瘤机制

肿瘤细胞具有自主分泌醛固酮的能力，不受

肾素-血管紧张素系统的调控，其发病机制可能与基因突变相关，如ATP1A1、

CACNA1D等。;

特发性醛固酮增多症(IHA)占PA

的30%-60%,是PA的另一种常见

病因，其病???特征为双侧肾上腺球

状带增生，增生的细胞对血管紧张

素Ⅱ的敏感性增加。;

原发性肾上腺皮质增生

原发性肾上腺皮质增生

原发性肾上腺皮质增生(PAH)相对少见，约占PA的1%-2%,其表现为单侧或双侧肾

上腺皮质增生，以球状带增生为主，也可伴有束状带和网状带增生。;

糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症

糖皮质激素可抑制性醛固酮

糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)是一种常染色体显性遗传性疾病，较为罕见，约占PA的1%,其发病机制涉及编码

醛固酮合成酶和11β-羟化酶。

嵌合基因与醛固酮

GRA的发病机制是由于编码醛固酮合成酶(CYP11B2)和11β-羟化酶(CYP11B1)的基因发生不等交换，形成了一个嵌合基

因，该嵌合基因受促肾上腺皮质激素的调控。

ACTH与醛固酮分泌

促肾上腺皮质激素(ACTH)的调控下，醛固酮的合成和分泌异常受ACTH影响，而非正常的肾素-血管紧张素系统，导致患者

体内醛固酮水平持续升高。;

醛固酮癌介绍

醛固酮癌(APC)极为罕见，但恶性程度高，约占PA的1%以下，其肿瘤体积

大、生长迅速，除了分泌大量醛固酮外，还可能分泌其他类固醇激素。

APC的恶性程度

患者常伴有严重的高血压、低血钾，以及其他内分泌紊乱的表现，由于APC恶性程度高，早期即可发生远处转移，预后较差。

APC的诊断与治疗

诊断主要依靠病理检查，发现癌细胞具有明显的异型性和浸润性生长特点，治

疗以手术切除为主，但往往难以彻底根治，术后常需要辅助化疗或放疗。;

异位醛固酮分泌瘤或癌

异位醛固酮分泌瘤或癌是指发生在

肾上腺以外部位的能分泌醛固酮的

肿瘤或癌，极为罕见，其临床表现

与其他类型的PA相似。;;

筛查对象

涵盖血压异常升高、高血压伴低血钾、

肾上腺意外瘤、家族史相关及阻塞性睡眠呼吸暂停患者，全面覆盖PA潜

在高危人群。

筛查方法

采用醛固酮/肾素比值(ARR)作为 PA主要筛查工具，结合细致的筛查前准备与采血条件控制，确保诊断准

确性。;

口服高钠饮食试验

通过监测尿钠与尿醛固酮变化，评估醛固酮分泌对钠负荷的反应

性，辅助PA诊断，但特定患者禁用。

生理盐水输注试验

通过静脉输注氯化钠溶液后测定血浆醛固酮水平，简便有效确诊

PA,但需谨慎用于特定患者并密切监测。

氟氢可的松抑制试验

通过口服氟氢可的松后监测血浆醛固酮与肾素变化