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妊娠期高血压疾病
(hypertensivedisordersinpregnancy)
妊娠期特有的疾病
临床表现：高血压、蛋白尿、有或无浮肿，可伴有自觉症状，严重时发生抽搐昏迷
发生率：5％～12％;一、高危因素与病因;㈡病因学说;2、免疫机制---炎症免疫过度激活
胎儿是一个半抗原移植物，正常妊娠维持要求母体
免疫系统对胎儿充分耐受。
现有的证据显示：
1）母胎界面局部的天然免疫系统在子痫前期发病中起
重要作用
2）特异性免疫研究发现，正常妊娠时母体Th1／Th2免
疫状态向Th2漂移，但子痫前期患者蜕膜局部T淋巴
细胞向Th1型漂移，使母体对胚胎免疫耐受降低，引
发子痫前期。
;3、血管内皮细胞受损：
是子痫前期的基本病理变化
①血管内皮源性舒张因子（EDRF）一氧化氮（NO）与血管舒张因子前列环素(PGI2)↓
（作用：抑制BPC凝集,舒张血管）
②血管内皮收缩因子ET与血栓素A2(TXA2)↑
（作用：诱发BPC凝集,收缩血管）
导致二组比例失调→血压升高→一系列病理变化
;5、营养缺乏
低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与子痫前期
发生发展有关
缺钙→血清钙↓，细胞内钙离子↑→血管平滑肌细胞
收缩→血压↑
血硒↓→PGI2合成↓，TXA2↑
血锌：在核酸和蛋白质的合成中有重要作用
VitE和VitC：为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，
减轻内皮细胞的损伤;二、发病机制;三、病理生理变化及对母儿的影响;（二）各脏器系统病理改变
⒈脑
脑血管痉挛，通透性↑→脑组织缺血、缺氧
→脑水肿、脑细胞肿胀、血栓形成、脑溢血
→头晕、头痛、抽搐、昏迷、
视力下降、失明、脑疝、死亡
子痫前期脑血管阻力和脑灌注压均增加→明显头痛
子痫与脑血管自身调节功能丧失相关
;⒉心血管
①外周阻力↑→心脏负担↑→心衰
↑
②冠状小A痉挛心肌缺血
间质水肿
⒊肾
①肾小球毛细血管痉挛，内皮细胞损伤
→通透性↑→蛋白尿
肾血流量及肾小球滤过量↓
→血肌酐、非蛋白氮、尿酸↑→肾功能损害
→严重可致少尿、肾功能衰竭
②水钠潴留→全身水肿
;⒋肝
（1）小A痉挛→肝细胞缺血、缺氧
→肝细胞线粒体破坏→转氨酶↑
（2）长久痉挛→V窦压力↑→出血→肝大疼痛
⒌血液
（1）容量：血液浓缩，红细胞比容（HCT）↑
（2）凝血：患者伴有一定量的凝血因子缺乏或
变异所致的高凝状态
重症者可发生微血管病性溶血
（HELLP综合征——
BPC↓＜100000/mm3，肝酶↑，溶血）
;6．内分泌及代谢
血浆孕激素转换酶↑
→盐皮质激素、去氧皮质酮↑
→钠潴留→水肿
蛋白尿→血浆胶体渗透压↓
→细胞外液↑→水肿
子痫抽搐后→乳酸性酸中毒及呼吸性酸中毒
;⒌胎盘及胎儿影响
子宫螺旋小A重铸不足→胎盘灌流下降
内皮损害＋急性A粥样硬化
→管腔狭窄→胎盘绒毛间隙血容量下降，
→损害胎盘功能→FGR、胎儿窘迫
螺旋小A栓塞
胎盘缺血、缺氧→蜕膜坏死、出血→胎盘早剥
;;（三）对母儿的影响;三．分类;;;四．临床表现;⒉尿蛋白：尿中蛋白含量≥300mg/24
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