急性白血病本科教学课件.pptVIP

急性白血病本科教学课件.ppt

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急性白血病本科教学课件;女性,34岁

主诉:发热,皮肤淤斑20余天。

现病史:20天前出现发热,体温最高39℃,伴有双下肢淤斑、头昏、乏力。经过5天的青霉素等药物治疗,症状无解。

体查:皮肤、粘膜苍白。周身散在片状淤斑。颈部淋巴结肿大。胸骨有压痛。双肺底可闻及啰音。肝肋下3cm,脾肋下4cm可触及。

血常规:Hb65g/L?WBC55×109/L??PLT22×109/L;男性,25岁

主诉:牙龈肿胀出血2周。

现病史:2周前出现牙龈肿胀,间断出血,伴有低热、乏力。口服复方新诺明及甲硝唑治疗5天,症状无缓解。

体查:皮肤、粘膜苍白;双下肢散在针尖大小淤点;牙龈广泛增生、肿胀充血。胸骨有压痛。肝肋下2cm,脾肋下3cm

血常规:Hb71g/L??WBC82×109/L??PLT27×109/L;讲授目的和要求;白血病;白血病.概述;白血病细胞可在骨髓及其它造血组织中大量增生积聚,并浸润破坏正常的造血功能而致造血功能衰竭。

均可出现全血减少(指正常的白细胞),从而表现出不同程度的感染、出血、贫血以及不同程度的全身各个组织器官的浸润。;二.发病情况:

我国发病率为2.76/10万,在恶性肿瘤中居第6位(男)或第8位(女),儿童及35岁以下成人中居第1位。以急非淋最多见,其次为急淋、慢粒,慢淋少见,男>女。

成人以急粒多见,儿童以急淋多见。慢粒随年龄增长而增加;慢淋多见于老年,欧美多见。;三.病因和发病机制:

1.病毒:成人T细胞白血病病毒、EB病毒,

HIV病毒等

2.电离辐射:X-射线、γ-射线、电离辐射,可引起DNA突变,机体免疫功能下降导致白血病.如核爆炸时以及某些疾病(真红、强脊炎)放疗时。多引起急淋。日本广岛、长崎白血病多30、17倍。;3.化学因素:苯及含苯的有机溶剂;

抗肿瘤药如烷化剂等。

多引起急非淋,在白血病出现之前常表现为全血减少。

4.遗传因素:单卵孪生子;21三体综合征;先

天性再障;慢粒ph染色体等。

5.其它血液病:MDS、MM(多发性骨髓瘤)、PNH、

MPD(骨髓增生病)、HP(淋巴瘤);第十一页,共八十六页。;五.白血病的分类与分型

1.根据外周血象:

WBC增多型:可>10万,可见大量白血病细胞

WBC不增多型:可<0.1万,可无白血病细胞,但BM与上同。

2、按病程和临床特征分类:

急性白血病

慢性白血病;3、按细胞形态学分类:

急性非淋巴细胞性白血病

急性淋巴细胞性白血病

根据细胞膜表面标志分:

T淋巴细胞白血病

B淋巴细胞白血病

4.根据染色体特征分:如慢粒ph染色体

t(9,22)(q34,q11)→BCR/ABL。;;⑴.急性白血病(AL)

①.急淋(ALL):

L1型:原始和幼淋巴细胞以小细胞为主

L2型:以大细胞为主

L3型:以大细胞为主,大小较一致,

细胞内有明显空泡,胞质嗜

碱性,染色深

②.急粒(AML):共分8型:M0—M7

⑵.慢性白血病(CL):以晚幼及成熟阶段细胞为主:慢粒(CML)、慢淋(CLL)。;M0:急性髓细胞白血病微分化型

M1:急粒未分化型:原粒≥90%

M2:急粒部分分化型:原粒占30-89%

M3:急性早幼粒细胞白血病:早幼粒≥30%

M4:急粒-单:原始非红系>30%,单核>20%

M5:急单:原幼及成熟单核≥80%

M6:急性红白血病:幼红≥50%,非红原始≥30%

M7:急性巨核细胞白血病:原巨核≥30%;血细胞分化、发育、成熟演变规律示意图;淋系;Myelogenousversuslymphocyticleukemia;髓系的发育、成熟;淋系的发育、成熟;

※FAB分型难以完全准确分型,故提出MICM分型:形态学、免疫学、

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