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呼吸系统健康科普
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目录
CATALOGUE
02
关键器官解析
03
常见疾病防治
04
日常保健要点
05
环境影响因素
06
特殊人群关注
01
系统概述
01
系统概述
PART
呼吸系统组成结构
负责空气的加温、加湿和初步过滤,鼻腔内的鼻毛和黏液可阻挡灰尘和病原体,咽部是气体与食物的共同通道,喉部包含声带并防止异物进入下呼吸道。
上呼吸道(鼻、咽、喉)
气管由C形软骨支撑保持通畅,分支为左右主支气管后逐级细分至终末细支气管;肺由肺泡(约3亿个)构成,表面积达70㎡,是气体交换的主要场所。
下呼吸道(气管、支气管、肺)
胸廓通过骨骼和肌肉形成密闭腔室,膈肌收缩使胸腔容积增大产生负压,肋间肌协调完成呼吸运动。
辅助结构(胸廓、膈肌、肋间肌)
气体交换核心功能
外呼吸(肺换气)
肺泡内氧气(O₂)通过呼吸膜扩散进入毛细血管血液,二氧化碳(CO₂)则从血液进入肺泡,该过程受肺泡通气量、血流灌注比及气体分压差影响。
内呼吸(组织换气)
毛细血管血液中的O₂透过血管壁进入组织细胞供氧化代谢使用,细胞代谢产生的CO₂反向扩散至血液,这一过程依赖微循环效率及细胞代谢速率。
气体运输机制
O₂主要与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白(HbO₂),少量溶解于血浆;CO₂以碳酸氢盐(70%)、氨基甲酰血红蛋白(23%)和溶解形式(7%)运输,需碳酸酐酶催化完成转化。
吸气主动过程
平静呼吸时依赖肺弹性回缩力,用力呼气需肋间内肌和腹肌参与,胸腔容积减小使肺内压升至+1至+3mmHg,气体被排出体外。
呼气被动过程
神经调控机制
延髓呼吸中枢(背侧组调控吸气、腹侧组调控呼气)接收化学感受器(对血O₂、CO₂、pH敏感)和机械感受器信号,通过膈神经和肋间神经支配呼吸肌节律性收缩。
膈肌收缩下移(占通气量75%)、肋间外肌收缩使肋骨上提,胸腔前后径和上下径增大,肺内压低于大气压(-1至-3mmHg)导致空气流入。
呼吸运动基本原理
02
关键器官解析
PART
物理屏障功能
鼻腔内密布的鼻毛和黏液可拦截空气中大于10微米的颗粒物(如灰尘、花粉),同时黏膜表面的纤毛通过定向摆动将异物推向咽部排出。
鼻腔与咽喉的过滤作用
化学防御机制
鼻黏膜分泌的溶菌酶和免疫球蛋白能分解细菌细胞壁,咽喉部的扁桃体作为淋巴组织可识别并吞噬病原微生物。
温湿度调节
鼻腔丰富的毛细血管网能使吸入空气升温至接近体温,黏膜腺体分泌的液体可使空气湿度达到95%以上,保护下呼吸道免受干燥刺激。
气管与支气管的分级结构
黏液纤毛清除装置
杯状细胞每日分泌100ml黏液形成双层运输带,表层黏胶层捕获颗粒,下层溶胶层中纤毛以每分钟1000次频率协同摆动,以2cm/min速度清除异物。
分级传导网络
主支气管经23级分支形成终末细支气管,总横截面积逐级增大300倍,气流速度随之递减为初始的1/300,实现层流平稳过渡。
软骨支撑系统
16-20个C形透明软骨环保持气道开放,软骨环缺口处的平滑肌束可调节管径,咳嗽时肌肉收缩使气流速度提升至每小时800公里。
肺泡的氧气交换机制
血气屏障构造
由Ⅰ型肺泡细胞(厚度仅0.2μm)、融合基底膜和毛细血管内皮组成的三层结构,总扩散距离短于1μm,允许氧气在0.25秒内完成交换。
表面活性物质调控
Ⅱ型肺泡细胞分泌的磷脂蛋白复合物可降低表面张力至1/10,防止呼气末肺泡塌陷,单个肺泡直径在呼吸周期中变化达3倍仍保持稳定。
通气/血流匹配
局部缺氧时肺动脉收缩减少低氧区血流,二氧化碳蓄积时支气管扩张增加通气,确保各区域通气/血流比值维持在0.8的理想水平。
03
常见疾病防治
PART
肺炎的诱因与预防
病原体感染
细菌(如肺炎链球菌)、病毒(如流感病毒)、支原体等微生物感染是主要诱因,需通过接种疫苗(如肺炎球菌疫苗)、避免接触感染者等措施降低风险。
01
免疫力低下
老年人、婴幼儿及慢性病患者免疫力较弱,应加强营养摄入、规律作息,必要时补充免疫调节剂。
环境因素
长期暴露于空气污染、吸烟或二手烟环境会损伤呼吸道防御功能,建议使用空气净化设备并严格戒烟。
误吸风险
卧床患者或吞咽功能障碍者易发生食物或分泌物误吸,需采用半卧位进食并加强口腔护理。
02
03
04
哮喘的早期识别方法
反复发作性症状
夜间或晨间出现阵发性喘息、胸闷、咳嗽(尤其是干咳),运动或接触冷空气后加重,提示气道高反应性。
多数患者合并过敏性鼻炎、湿疹等特应性疾病,需通过血清IgE检测或皮肤点刺试验明确过敏原。
支气管舒张试验或激发试验显示可变气流受限,FEV1改善率≥12%具有诊断价值。
约60%患者有哮喘或过敏性疾病家族史,基因检测可发现ADAM33、ORMDL3等易感基因变异。
过敏史关联
肺功能检查异常
家族遗传倾向
慢阻肺的日常管理
静息状态下血氧饱和度≤88
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