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呼吸常见病培训课件

第一章呼吸系统基础知识回顾呼吸系统解剖结构上呼吸道包括鼻、咽、喉，下呼吸道包括气管、支气管、细支气管和肺泡。每个部位都有其特定的生理功能，共同完成气体交换过程。气体交换机制肺泡毛细血管膜是气体交换的关键结构，氧气和二氧化碳通过扩散作用实现交换。肺通气和肺循环的协调配合确保机体正常代谢。呼吸调节与防御

呼吸系统解剖示意图关键解剖结构气管：直径约2cm，由软骨环支撑主支气管：左右各一，右侧较短较粗叶支气管：左肺2叶，右肺3叶段支气管：进一步分支形成肺段肺泡：约3亿个，总面积70平方米功能特点

第二章呼吸系统常见症状与体征咳嗽与咳痰咳嗽是呼吸系统最常见症状，可分为干咳和湿咳。咳痰的性状、颜色和量可提供重要诊断线索。白痰多见于病毒感染，黄绿痰提示细菌感染，血痰需排除肿瘤或结核。气促与呼吸困难气促程度可反映疾病严重性。轻度气促仅在活动时出现，重度气促休息时即明显。呼吸困难可伴有端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等特殊表现。体征识别

呼吸系统症状与体征图示呼吸音分类与意义正常呼吸音：肺泡呼吸音清晰，呼气相短于吸气相异常呼吸音：减弱或消失提示胸腔积液或气胸啰音：湿啰音见于肺炎，干啰音见于哮喘摩擦音：胸膜摩擦音提示胸膜炎症准确识别呼吸音变化对疾病诊断具有重要意义，需要在安静环境下仔细听诊。

第三章慢性阻塞性肺疾病（COPD）1亿我国患病人数我国慢阻肺患者超过1亿人，居全球首位，成为重大公共卫生问题90%吸烟相关比例90%以上的慢阻肺患者有吸烟史，吸烟是最重要的危险因素第3位死亡原因排名慢阻肺已成为全球第三大死亡原因，严重威胁人类健康慢性阻塞性肺疾病是一种以持续性气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。主要病因包括吸烟、环境污染、职业粉尘暴露和遗传因素。病理机制涉及气道炎症、肺泡破坏和血管重塑。

COPD临床表现与诊断典型症状三联征01慢性咳嗽早期症状，常被误认为吸烟咳嗽而忽视，多为白色黏痰02咳痰增多痰液黏稠，感染时可呈黄绿色脓性，量明显增加03进行性气促最具特征性症状，初期仅在活动时出现，逐渐发展至休息时诊断要点肺功能检查是确诊金标准，支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%即可诊断。影像学表现包括肺过度充气、横膈低平、肺血管纹理稀疏等。早期诊断有助于延缓疾病进展。诊断标准：具有危险因素暴露史+典型症状+肺功能异常

COPD病理图示正常肺泡结构完整，弹性纤维正常，气体交换充分炎症反应有害物质刺激引起气道和肺泡慢性炎症结构破坏弹性纤维破坏，肺泡壁断裂，形成肺大泡功能障碍气流受限，气体交换面积减少，通气功能下降

COPD治疗原则1戒烟2药物治疗3氧疗与通气支持4肺康复与运动训练稳定期管理长效支气管扩张剂：LABA、LAMA吸入糖皮质激素：适用于反复加重患者祛痰药物：改善痰液排出疫苗接种：流感疫苗和肺炎疫苗急性加重期治疗增加支气管扩张剂剂量和频次全身糖皮质激素：缩短病程抗感染治疗：明确细菌感染时使用氧疗：维持SpO288-92%

COPD肺康复案例分享患者张先生，65岁，慢阻肺10年病史。通过12周个体化肺康复训练，6分钟步行距离从280米提升至364米，提升幅度达30%。生活质量评分明显改善，年住院次数从4次减少至1次，医疗费用显著降低。30%步行距离提升6分钟步行试验距离显著增加75%住院次数减少年住院次数从4次降至1次85%生活质量改善CAT评分和mMRC量表明显好转

第四章支气管哮喘支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，特征为气道高反应性、可逆性气流受限和气道重塑。全球约有3亿哮喘患者，我国患病率约1.3%。哮喘的发病机制复杂，涉及遗传、环境、免疫等多重因素。过敏原诱发尘螨、花粉、霉菌、动物毛发等吸入性过敏原是最常见诱因，需要识别和避免接触感染触发呼吸道病毒感染是儿童哮喘发作的重要诱因，成人也可因细菌感染而加重物理刺激冷空气、运动、强烈气味、情绪激动等物理或化学刺激可诱发哮喘发作

哮喘临床表现与诊断典型症状四主征反复喘息高调音乐样呼气性喘鸣音，夜间和清晨加重胸部紧缩感患者描述为胸部被束缚感或压迫感咳嗽多为干咳，夜间明显，运动后加重气促呼气性呼吸困难，严重时不能平卧诊断依据包括典型症状、肺功能检查显示可逆性气流受限（支气管扩张试验FEV1改善≥12%且绝对值增加≥200ml）、气道高反应性检测阳性。过敏原检测有助于制定个体化治疗方案。

哮喘发作影像学表现胸部X线表现肺过度充气：肺野透亮度增加，横膈位置降低肺门血管影增粗：反映肺动脉高压胸廓前后径增大：桶状胸改变并发症：可见气胸、纵隔气肿等CT检查价值高分辨率CT可显示气道壁增厚、黏液嵌塞、马赛克样灌注等细微变化。有助于评估气道重塑程度和排除其他疾病。急性发作时一般不需要影像学检查，除非怀疑并发症。注意：重症哮喘发作时应优先处理，稳定后再行影像学检查