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血脂和高脂血症演示文稿;血脂和高脂血症;;现在是4页\一共有80页\编辑于星期二;现在是5页\一共有80页\编辑于星期二;A.血浆脂质和脂蛋白;A.血浆脂质和脂蛋白;现在是8页\一共有80页\编辑于星期二;;1．?乳糜微粒(chylomicron,CM);2．极低密度脂蛋白

(verylowdensitylipoprotein,VLDL);3．中间密度脂蛋白

(intermediatedensitylipoprotein,IDL);4．低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL);5．高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL);6.脂蛋白（a）[lipoprotein(a),Lp(a)];A.血浆脂质和脂蛋白;1.载脂蛋白(apolipoprotein,Apo);LP;Apo分类;2.??????脂蛋白受体

(1)LDLreceptor（apoB、Ereceptor）

(2)LDLRrelatedprotein（LRP）

(3)HDLreceptor（HDLR）

(4)Scavengerreceptor（ScR）;（1）低密度脂蛋白受体（LDLreceptor,LDLR）;LRP的氨基酸组成和结构与LDL受体相似。

为多功能性受体能识别多种配体并在体内清除之。

与脂代谢相关的是能特异识别ApoE。

具有此类受体的细胞能摄取含ApoE丰富的脂蛋白,包括CM残粒和VLDL残粒，曾称为ApoE受体或残粒受体。;（3）高密度脂蛋白受体（HDLreceptor，HDLR）;;3.??脂蛋白代谢酶

（1）LPL（lipoproteinlipase）

（2）HL（hepaticlipase）

（3）LCAT（lecithincholesterol

acetyltransferase）

;属于丝氨酸活性酶类，位于血管内皮表面，水解

脂蛋白颗粒(CM和VLDL)中的甘油三酯。;胰岛素能提高LPL的合成、释放及直接增强酶活性。在胰岛素缺陷型糖尿病患者，其LPL活性下降，TG-richLP降解减缓，可能是形成高甘油三酯血症的原因之一。;由肝细胞合成，分泌并定位于肝脏的血管内皮表面，催化残体脂蛋白和HDL中的甘油三酯和磷脂的水解。能促进肝脏摄取乳糜微粒残体;由肝脏分泌，主要催化卵磷脂上的酰基链转移至胆固醇，分别生成溶血卵磷脂和胆固醇酯。

该反应主要发生在HDL表面，受apoAI的激活。是HDL的成熟、HDL3转化为HDL2的关键。;A.血浆脂质和脂蛋白;HDL代谢：胆固醇逆转运(RCT);1.外源性代谢途径:CM代谢(半寿期1小时);;肝外绝大多数组织分解代谢胆固醇的能力有限。

需将胆固醇运回肝脏,以防在其中过多聚积。;B.高脂血症;鉴于不少病人常伴有HDL降低，有人建议采用脂质异常血症（Dyslipidemia）以更全面反映血脂代谢紊乱状态。;鉴于不少病人常伴有HDL降低，有人建议采用脂质异常血症（Dyslipidemia）以更全面反映血脂代谢紊乱状态。;B.高脂血症;

1.病因分类：

继发性

原发性;

1.病因分类：

继发性

原发性;;

高脂血症简易分型

分型TCTG相当于WHO表型

高胆固醇血症↑↑IIa

高甘油三酯血症↑↑IV、I

混合型↑↑↑↑IIb(III、IV、V);B.高脂血症;1．血脂水平升高

2．动脉粥样硬化

脂质在大中动脉血管内皮下沉积形成动脉粥样硬化病灶，可导致冠心病、脑血管疾病和周围血管疾病。

3．黄色瘤

脂质在真皮和肌腱内沉积